小心鱼塘积“微”成“疾”

小心鱼塘积“微”成疾

　　当前水产使用的微量元素添加剂主要为无机盐类，由于价格便宜，在实际生产中就出现饲料中大量添加，供大于求的现象。再加上大量研究表明无机盐形式的微量元素在实际生产中不易吸收、生物利用率低、生化功能差，生产中就将其中一种微量元素更加进一步的加大剂量使用，以至于影响其他微量元素吸收不足，于是又相应的将其他几种微量元素提高剂量。但是鱼虾蟹等水产动物的肠体比比畜禽要小很多，对饲料中的无机盐的消化利用率也更低，造成了更多的未被消化的无机离子被大量地被排放到水体中，再通过吸附、络合、沉淀等复杂的界面交换和反应迁移至底泥中，使底泥沉积物中的金属含量远高于水相.当外界环境变化时，沉积于底泥中的金属很可能被释放，造成二次污染，恶化水质，毒害水生生物。

　　在微量元素中使用量比较大的Fe、Cu、Zn、Mn，虽为生命的必须元素，但是水体中累积下来的离子随着浓度的日益增加，则会对水产养殖动物免疫力、呼吸强度、生长发育、基因毒性等都会产生影响。而实际生产中，这方面几乎很少会考虑到。这小小的微量，在池塘里会积“微”成“疾”。

　　铁 Fe

　　Fe²⁺与Fe³⁺的溶解、吸收大有不同

　　游离的铁离子在天然水体中以溶解态、颗粒态、二价和三价的这些形态之间的互相转化。在水体中，三价铁溶解性较低，而二价铁尽管易溶解且容易吸收和利用， 但它在水体中易与活性氧反应并被快速氧化形成沉淀 。

　　考虑Fe可能会导致有毒藻类繁殖

　　水体中产毒微囊藻属较之非产毒微囊藻属更易吸收铁离子，其原因可能是胞内螯合剂(藻毒素)能够维持其细胞内自由Fe2+浓度处于低水平，而Fe3+是通过光照将其转换为Fe2+之后再传输至藻细胞，非产毒微囊藻属因不含胞内螯合剂(藻毒素)而难以维持胞内低Fe2+浓度。也就是说产毒微囊藻属对铁的耐受能力更高(Utkilen，1995)。铁能够调节藻类肝毒素合成。在水体富营养化治理过程中，除控制氮、磷输入外(Qu，2010)，还应考虑Fe的调控作用，否则Fe可能会导致有毒藻类繁殖。

　　铜 Cu

　　渔业水质标准-铜的限量

　　养殖水体中的Cu有一部分来自于饲料中添加的高铜，另一部分来自于水产养殖中鱼药硫酸铜的大量使用。很多研究表明，水体中溶解态铜的毒性明显高于其他形式的铜，且毒性范围也更加广阔。哺乳动物对铜的耐受性比鱼类和甲壳类动物高10-100 个数量级。水产动物对铜非常敏感。因此我国水体中Cu的标准：渔业水域水质用水=地表水I类10μg/L<农田灌溉用水水质标准作类500μg/L<生活饮用水卫生标准。可见渔业用水的Cu要远远严于人类的生活饮用水标准。

　　铜过量对水生动物产生损伤

　　在水中铜暴露一定时间后，会对组织结构产生损伤，如损害鳃，暴露扰乱了钠离子和氯离子的主动吸收(主要通过抑制钠钾 ATP 酶的活性)，增加鳃的渗透性和氧化应激(Matsuo，2004)，损伤神经系统，造成脑机能障碍，尤其是小脑机能的障碍，使中毒鱼失去平衡(贺诗水，2013)。损伤肝脏降低肝脏中酶的活性、增加脂质过氧化作用，可以引起脂肪肝(Liu，2010)。并呈现病理损伤，在显微结构上主要表现为组织细胞的裂解、变性、肿大、坏死、增生或溶解且组织中的毛细血管扩张、充血，淋巴细胞浸润(王利，2009)。在超微结构上主要表现为组织细胞的核膜扩张、核周间隙增宽，细胞核染色质浓缩或靠边; 线粒体肿胀、嵴断裂、彼此失去联系，基质呈斑点状，线粒体膜破裂; 粗面内质网扩张; 核糖体颗粒脱落，溶酶体数量增多、体积增大(刘晓辉，2006)。仔稚鱼暴露于一定浓度的Cu2+中，就会表现出活力差、失去平衡、体表分泌粘液增多、眼球突出、脑颅和鳃部充血、肝脏和肠道淤血、甚至死亡等症状(黄斌，2006)。

　　铜离子不仅可通过破坏细胞膜或者抑制细胞分裂导致水生生物生长和繁殖异常、生物体畸变甚至死亡(南旭阳，2002)而且还可以通过延缓性成熟(Koivisto，1995)、降低受精率(Reichelt，2005)、减少产卵(Garnacho，2001)而抑制水产动物的繁殖。

　　锌 Zn

　　渔业水质标准-锌的限量

　　锌对鱼类的毒性比对人和温血动物大很多倍。根据美国颁布的锌的基准保护淡水水生生物的基准值为120μg /L，保护人体健康的基准值则为7400μg /L(食用水+水生生物)。我国水体中Zn的标准为：地表水I类50μg/L<渔业水域水质标准100μg/L<生活饮用水卫生标准。明显看出水生生物对锌的敏感性远高于人体，多数国家制定锌的水产用水水质基准要严于饮用水水质基准。

　　锌过量对水生动、植物的影响

　　锌对鱼类毒性效应是由于锌与鱼类体内的生物大分子上的活性位点结合，影响鱼卵的孵化，抑制生物体的生长发育和生殖。吴玉霖等(1990)研究发现，水体锌暴露对牙鲆胚胎的滞育、致畸、成活率及孵化率均产生毒性影响。卢健民等(1995)设置不同的水体锌浓度梯度，对草鱼胚胎和鱼苗进行水体染毒后发现，其对草鱼胚胎和鱼苗均有致畸和致死的毒性作用。吴贤汉等(1999)发现水体中锌离子超过一定浓度后可引起文昌鱼中毒和死亡。水体中过量的锌还能引起甲壳类生物细胞内酶的稳定性与活性的降低，从而导致细胞损伤和基因表达发生变化。对水生植物来说，当水体中的锌超过一定量时会抑制叶绿素的合成。

　　锰 Mn

　　高浓度的锰会对鱼体造成损伤

　　由于鱼对水体中的锰的富集能力相对比较弱，水体中锰暴露毒性相对于铜和锌要低。唐婉琴(2018)发现草鱼肝、肾和肠的AKP和ACP活力对水体锰暴露相对较敏感。在一定质量浓度范围的水体锰暴露下，草鱼静止代谢率出现相应的升高以满足机体解毒时额外的能量需求;而高浓度的锰暴露则可对鱼体造成损伤并引起静止代谢率下降。

　　“氨全矿”低添加、高吸收、节能减排

　　所以对于水产饲料中添加微量元素而言，既不可或缺又不可过犹不及。因此解决微量元素的对水体的污染问题，对饲料生产中添加的微量元素的产品至少有两个要求：一是水中溶失率低，二是消化利用率高。