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反刍动物围产期能量代谢障碍性疾病概述

来源:    作者:    时间: 2011-09-08
     据统计,我国奶类总产量呈上涨的趋势,但根据调查显示我国城镇居民年人均乳制品消费量仅是世界平均水平的20%左右,奶类产品人均消费量尚处于较低水平。近年来,随着广大消费者收入水平和营养知识的逐步提高,奶类的消费量呈逐渐增加趋势,这势必带动奶牛饲养量相应增加,使我国奶业实现快速增长,随之也增加了奶牛生产中疾病的发生率。

    以围产期能量代谢障碍为病理学基础的酮病和脂肪肝是奶牛围产期重要的群发性常见多发病,且多发于高产牛(年乳单产超6000kg以上)。由于高产品种的引进、培育,高能饲料的研发、饲喂,规模化饲养程度的提高等众多原因,使得该类疾病的发病率长期以来居高不下。我国奶牛酮病的发病率占泌乳牛的15%-30%,脂肪肝的发病率超过30%。据统计,一头酮病奶牛仅治疗药物及奶产量下降所造成的损失即达151-312美元。围产期时期此类疾病发病率很高,不仅使泌乳母牛产乳量明显下降15%-20%,而且还严重影响产后母牛的发情配种,又因其常常诱发皱胃变位、胎衣不下及生产瘫痪等疾病,给奶牛业带来严重的经济损失。故奶牛酮病、脂肪肝一直被各国列为最重要的奶疾病而加以研究。

    围产期奶牛能量代谢特点是干物质采食量减少及能量负平衡。脂肪动员是围产期奶牛能量负平衡的必然结果。脂肪分解一方面弥补糖异生作用降低所引起的能量亏欠;另一方面释放大量游离脂肪酸进入血液及肝脏,可引发脂肪肝和酮病。使得围产期成为酮病、脂肪肝高发期。胰高血糖素可通过提升血糖水平增加胰岛素的分泌,胰岛素则能抑制脂肪动员,降低酮体的生成和肝脂的沉积。

    1反刍动物酮病

    酮病使奶牛糖类和脂肪代谢紊乱,导致在血液中积累大量酮体(包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮,主要是β-羟丁酸),由尿液、乳汁和呼出气体排出,并以低血糖为特征的一种代谢性疾病。

    1.1发病机制

    酮病因涉及多种因素,目前认为是由于能量摄入不足,血糖浓度下降,消耗、分解体内的储备物质,如脂肪、糖元等,产生大量的中间代谢产物如酮体、乳酸是导致血液中酮体含量增多从而发生酮病的主要原因。高精料日粮的负效应也是引起酮病的重要原因,饲料中维生素或微量元素(钴、磷)缺乏等也均可引发奶牛酮病。

    在糖缺乏时,草酰乙酸严重不足,可造成乙酰乙酸、BHBA(β-羟丁酸)被氧化生成乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环,从而两两缩合生成乙酰乙酰辅酶A,形成酮体。但组织对酮体的氧化速度是有限度的(最大限度血酮量是20mg/dl)。由于使酮体的利用受阻,造成酮体在机体内大量蓄积引起酮病。

    1.2酮病的症状和类型

    奶牛酮病多发于产前或产后,主要表现为低血糖、高血脂、酮血、酮尿、脂肪肝、酸中毒以及体蛋白消耗和食欲减退或废绝。病牛通常体温正常或偏低,少数病例病初体温升高。很多时候奶牛临床症状不明显,称为亚临床酮病,但血、乳、尿中酮体含量升高,血中葡萄糖轻度降低,游离脂肪酸升高。

    奶牛酮病大致可分为原发性和继发性酮病。前者是由于能量代谢紊乱,体内酮体生成增多;后者是因其他疾病产生的并发症,如蹄病、口腔疾病、真胃移位、产科疾病、创伤网胃炎、肝脏疾病、乳腺炎等引起的食欲下降、血糖浓度降低,导致脂肪代谢紊乱,酮体产生增多。

    1.3防治方法

    1.3.1加强干奶牛饲养管理,建立合理的饲养计划

    干奶供应能量水平过高,饲料突变、饲料质量差、过分拥挤和不舒适的圈舍,分娩前母牛过肥等因素,都可影响产后奶牛的采食量。

    1.3.2建立定期监测亚临床酮病的制度

    凡测定尿液pH值呈酸性、尿(乳)酮体含量升高者,立即进行治疗。

    1.3.3添加饲料添加剂

    某些饲料添加剂(烟酸、丙烯乙二醇、丙酸钠、离子载体等)有助于降低酮病的发生率。据美国研究者报道,在牛产前2周每天给烟酸6g,产后12g,持续12周,发现服用过量烟酸的牛比对照组牛的血糖高且都在正常范围内。

    1.3.4预防奶牛酮病的营养调控措施

    有报道称,在围产期日粮中添加脂肪可降低非酯化脂肪酸(NEFA)的积累,并能阻止酮病的发生,因为添加的这种长链脂肪酸被直接吸收入淋巴系统中而非进入肝脏进行代谢。这样既增加了能量的利用,又可有效缓解体脂动员和NEFA的聚集。

    2反刍动物脂肪肝

    脂肪肝综合征是一种营养代谢性疾病,奶牛肝脏内脂肪代谢受阻,使脂肪在肝脏中蓄积,并超过肝脏中正常含量的5%时,即称为脂肪肝。由于此病常发生于围产期的奶牛,所以又叫围产期奶牛脂肪肝。患病后由于奶牛的肝功能障碍,常导致胆汁分泌不足,影响消化功能;同时还容易伴发其它围产期疾病,如胎衣不下、生产瘫痪和子宫内膜炎等,从而使患牛的产奶量、繁殖力和免疫力受到不同程度的影响。

    2.1发病机制

    机体处于能量负平衡状态,奶牛出现血糖降低,继而胰岛素与胰高血糖素的比例下降,激素敏感脂酶活性升高,机体动员体脂,释放出游离脂肪酸进入循环并且转移至肝脏。当奶牛出现严重的能量负平衡时,导致游离脂肪酸产生过多;同时肝脏利用游离脂肪酸的能力有限,导致过多的游离脂肪酸转化为酮体,或者合成三酰甘油贮存积聚在肝实质细胞,形成脂肪肝。

    2.2病理变化

    病牛皮下组织及脂肪组织呈黄色,腹腔尤其是结肠圆盘的肠系膜和肾周围的脂肪组织中,蓄积大量脂肪并形成脂肪块。肝脏容积增大、质脆,呈土黄色,切面外翻呈油状。尿液pH值在6以下,尿酮反应为强阳性,白细胞总数减少。

    在诊断上,本病应与母牛分娩前后易发的各种疾病,如牛卧侧不起综合征、瘤胃酸中毒、酮病等加以鉴别。

    2.3防治方法

    2.3.1加强饲养管理,合理供给营养

    对妊娠期的奶牛应适当减少精料的饲喂量,以免产前过于肥胖;妊娠期要保证日粮中含有充足的钴、磷和碘,并在妊娠后期适当增加户外运动量;对产后牛要加强护理,改善日粮的适口性,逐渐增加精料,避免发生因产后泌乳等所造成的能量负平衡,出现过度的消瘦。同时,及时治疗影响消化吸收的胃肠道疾病。

    2.3.2葡萄糖注射疗法

    静脉注射50%葡萄糖溶液500ml,1次/d,连用4d为1个疗程。在应用葡萄糖的同时,肌内注射倍他米松20mg;随饲料口服丙二醇或甘油250ml,2次/d,连服2d;随后将口服丙二醇或甘油改为110ml/d,再服3d,效果较好。

    2.3.3其他疗法

    可采用肾上腺皮质激素和胰岛素,同时配合应用高糖和2%~5%碳酸氢钠注射液进行治疗。虽然一次注射适当剂量的肾上腺皮质激素后约48h糖异生过程即被兴奋,但其缺点是要消耗机体其他组织来促进糖异生,同时也伴有产奶量下降。

    国外学者正在开展应用胰高血糖素防治酮病和脂肪肝的试验研究。结果证实胰高血糖素通过调控葡萄糖分解和糖异生作用,来改善碳水化合物的代谢而维持血糖浓度,同时胰高血糖素能加速脂肪分解,促进脂肪组织中脂肪酸的利用,减少肝脂沉积。

    3酮病与脂肪肝的联系

    酮病的发生与脂肪肝有密切的联系。Draekley等(1992)减少泌乳牛所需要营养物质摄入量的80%并输注β-羟丁酸的前体物丁二醇,制造奶牛酮病和肝中脂肪沉积,结果发现肝脂肪沉积发生在临床酮病之前,而酮病临床症状在发生低血糖时才出现。酮病牛经过治疗后,血酮和血脂能在几天内迅速下降,而肝脏脂肪反应很慢,甚至两周后都不会恢复到正常水平。由此得出结论,牛是先有脂肪肝,然后才得酮病。事实上,肝脏中脂肪少的牛是不会发生酮病的。肝中脂肪与糖元的比例与酮病有密切关系,当两者的重量比超过2.5∶1,奶牛很容易得酮病,若是比例小于1.5∶1,奶牛不容易得酮病。

    4围产期的营养管理

    合理的饲养管理才是有效控制围产期营养代谢病的关键。奶牛每天DMI应占其体重的2%-2.5%,粗蛋白11%-13%精粗比宜为30∶70。同时确保日粮中钙、磷、镁、维生素D3的充足。分娩后1-2d应喂容易消化的饲料,自由采食优质干草,适当控制食盐的喂量,之后3-4d可逐渐增加DMI,并根据奶牛产奶量而调整精料的饲喂量。随着研究和实践结合的不断深入,相信营养代谢病会随之得到很好的控制。--现代畜牧兽医