1 维生素D的代谢
由日粮摄入的维生素D在胆盐和脂肪存在的条件下,由肠道吸收,被动扩散进入肠细胞(Hert,1991)。无论是通过小肠吸收的维生素D3，还是皮肤光合作用合成的维生素D3，首先必须通过特异的维生素D结合蛋白（DBP）转运到肝脏中，在肝细胞微粒体和线粒体中25-羟化酶的作用下，维生素D3脱氢生成25(OH)D3。随后进入肾脏，在肾小管细胞线粒体的1-α羟化酶催化下，25(OH)D3转化成维生素D的最终活性形式1,25(OH)2D3，成为具有最大生物活性的维生素Ｄ代谢产物，然后转运到肠道、肾脏或其它靶组织中，同激素一样调节钙和磷的代谢。
吸收的维生素D及其代谢产物在胆盐存在的条件下，主要从粪中排出，随尿中排出的较少。
2 维生素Ｄ的生物学功能
维生素D通过类似于类固醇激素的作用机理对动物的许多生物学功能进行调节，包括细胞生长、分化及机体的免疫功能、生殖和繁殖、矿物质代谢等功能的调节。维生素D实质上是通过1,25(OH)2D3发挥其生理功能的。
2.1 维生素Ｄ对钙、磷的调节
维生素D的重要生理功能为调节机体Ca、P的代谢，特别是促进肠道粘膜上皮细胞内钙结合蛋白的形成，促进肠道对Ca、P的吸收和骨骼、牙齿的钙化。1,25(ＯＨ)2Ｄ3能促进肠道钙和磷的吸收，其机理是通过滋养肠粘膜增加其吸收面积和激活钙结合蛋白基因，钙结合蛋白对肠道钙转运起着重要作用；促进肾小管对钙磷的重吸收，减少尿磷的排泄；在骨内协同甲状旁腺激素（ＰＴＨ）刺激骨脱钙，使骨中钙磷转移入血液循环，提高血钙浓度；作用于甲状旁腺细胞内的1,25(ＯＨ)2Ｄ3受体，增加甲状旁腺对细胞外液钙离子浓度的敏感性，减少、抑制ＰＴＨ的分泌；从而减少甲状旁腺素对肾小管吸收磷酸盐的抑制作用而保存磷。
人们发现维生素D3及其衍生物具有刺激植酸水解植酸的潜力，进而促进了钙磷等矿物元素的吸收利用（Eduwards，1993;Harrison等，1961）。其中1,25(OH)2D3可能是一种磷酸盐运转激素，它明显加强了机体几个部位对磷酸盐的运转（Tanaka等，1974）。并且这种运转机制与钙的运转机制互不依赖，一旦植酸水解，就有几种运转系统将其水解产生的磷酸盐转运到血液，再由血液转到骨骼(Qian等，1997)。同时，维生素D3及其衍生物还能提高雏鸡、雉和大鼠小肠中植酸酶活性和磷酸酶活性(Davies等，1970)，进而也促进了钙磷等矿物元素的吸收利用。Mitchell等(1996)研究结果发现日粮添加1,25(OH)2D3后，21日龄肉仔鸡日增重、胫骨灰分、磷存留和血浆中可透析磷含量均显著提高。
2.2 维生素D对免疫系统的调节
1,25(ＯＨ)2Ｄ3参与免疫调节，是一种新型的免疫调节激素（吴瑞琼等，1989）。而维生素D3在体内重要的代谢产物之一即1,25（OH）2D3。1,25(ＯＨ)2Ｄ3对免疫机能调节的机理是通过1,25(ＯＨ)2Ｄ3受体所介导的。业已发现，在单核细胞/吞噬细胞上有1，25-（OH）2D3受体。1,25-（OH）2D3能促进单核细胞前体转化为单核细胞，并且在抗原存在时增强单核细胞的功能（Rigby等，1989）。1,25(ＯＨ)2Ｄ3对淋巴细胞分裂的早期阶段有抑制作用，这种抑制主要取决于淋巴细胞的类型及激活途径(Manolagas，1989)。1,25(OH)2D3还可抑制T淋巴细胞产生γ-干扰素和粒细胞-单核细胞集落因子GM-(SF)（Tobler，1989）。HL-60细胞亦可被1,25(OH)2D3诱导分化为单核-巨噬细胞，并且这种作用随1,25(OH)2D3浓度的增加而增加(Lemire等，1984)。此外，1,25(OH)2D3不仅抑制淋巴细胞增殖，还抑制抗体的产生(Deluca，1990)。以上表明，1,25(OH)2D3确实对免疫系统的功能有多方面的影响，但其调节免疫功能的作用还有待于更全面的研究。
李德发等（2001）研究表明[14]，适量维生素D3添加水平可使动物机体免疫反应较强，且抗体浓度迅速升高；而当日粮维生D3缺乏，添加水平过高或为中毒剂量时，异种蛋白抗原BSA的抗体生成降低。大剂量维生素D3可抑制细胞免疫功能，降低由PHA（一种促有丝分裂原）刺激后的皮褶厚度。李 新（2002）报道，维生素Ｄ具有协调和引导奶牛机体免疫的功能，维生素Ｄ通过影响Ｂ淋巴细胞产生免疫球蛋白而增强奶牛机体的免疫能力。
2.3维生素Ｄ对动物繁殖性能的影响
20世纪70年代许多研究结果证明，维生素Ｄ参与大鼠的繁殖和泌乳，在分娩前给母猪添加维生素Ｄ3是给仔猪补充维生素Ｄ3的有效方法，因维生素Ｄ3可通过胎盘转运。Ruda等(1994)分别于母猪妊娠30ｄ、泌乳21ｄ肌注一定量的维生素Ｄ，可明显提高受胎率、窝产仔数和断奶成活率，夏季至冬季效果显著。
另有资料报道，产蛋鸡缺乏维生素D可影响其产蛋性能。鸡处于排卵期时，肾脏1α-羟化酶活性明显增高，血清1,25(OH)2D3水平也随之增高。蛋壳形成硬结后，肾脏1α-羟化酶活性及1,25(OH)2D3水平均下降到排卵水平。Common等证明鸡在产蛋过程中，1,25 (OH)2D3水平高于雄鸡或不产蛋的母鸡。如以1,25(OH)2D3作为产蛋鸡维生素D的唯一饲料来源，会降低其孵化率，主要是由于1,25(OH)2D3被转运入蛋内的量不足以维持鸡胚的正常发育，胚胎期上喙发育不全，以致不能啄开蛋壳，使鸡胚在出壳前死亡。如果在维生素D缺乏鸡所产的蛋中分别注入维生素D3或25-OH-D3,可使正常胚胎率明显增加(pike等，1979)。孔繁江等（1999）在奶牛围产期内两次(产前产后各一次)注射维生素D3，结果表明，奶牛注射维生素D3后不但能有效地预防生产瘫痪，还能减少胎衣不下，加快恶露排出，促进子宫净化和复旧，并能较早地恢复发情周期。
2.4 维生素D对肉品质的影响
维生素Ｄ可改善动物肉的品质。Swanek等(1999)报道,于屠宰前5ｄ给肉用阉牛补饲5×106Ｕ的维生素Ｄ3，明显较未补饲组降低了宰后第7 d时背最长肌的沃布氏剪切力值及背最长肌的剪切力值超过45 kg的比例。Swanek等给肉用阉牛每日补饲5×106Ｕ(宰前10ｄ)或7.5×106Ｕ(宰前10ｄ)维生素Ｄ3的研究结果表明，补饲维生素Ｄ3确实可明显较未补饲组提高背最长肌中钙的含量(Ｐ<0.05或Ｐ<0.02)，提高肌肉的嫩度。其作用机制可能是维生素D3对肌肉钙水平的刺激性效应，因而肌肉中的蛋白酶活性提高，从而促进了肉的嫩化。
Enright（1998）研究了维生素D3对猪肉的影响，结果发现，维生素D3对猪肉的嫩度没有影响，但是背最长肌的主观肉色评分、坚实感评分与持水力均随之提高，肉色得到改善，这表明维生素D3对肉的持水力具有重要影响，其具体原因还不清楚。
2.5维生素Ｄ与胫骨软骨发育不良
胫骨软骨发育不良(TD)是家禽常见的与生长板有关的软骨内钙化缺陷,最常见于快速生长的肉鸡。近几年的有关生长板软骨发育的研究发现，维生素D对软骨细胞的增生分化具有直接和间接的调节作用(Schwarz等，1992)。维生素D3及其代谢物与家禽的胫骨软骨发育不良(TD)密切相关。Edwards(1989)[21]研究表明，在低钙、高磷、无维生素D3的日粮中添加1100ICU/kg维生素D3，增加了骨灰分,阻止了胫骨软骨发育不良（TD）的进一步发展。不管日粮钙水平高低，高于需要量的维生素D3都能降低TD发病率(Edwards等,1992)[22]。也有一些与之矛盾的报道。Lofton和Soars(1986)提出，提高日粮水平维生素D3对肉鸡无益，1500～2000ICU/kg维生素D3反而增加了TD的发病率。
３.维生素Ｄ的缺乏与过量
３.1缺乏
维生素D是钙平衡和骨代谢的主要调节因子。VD缺乏引起Ca、P的吸收和代谢机制紊乱，导致骨骼钙化不全。幼龄生长猪缺乏VD导致佝偻病，而成猪缺乏VD会引起骨骼矿物质含量减少（骨软化）。猪严重缺乏VD时，会出现Ca和Mg缺乏症状，包括痉挛。维生素Ｄ缺乏，生长鸡生长受阻，羽被不良，出现佝偻症、软骨症及龙骨变形等。产蛋母鸡饲喂不含维生素Ｄ的日粮，母鸡产蛋量及蛋壳质量迅速下降，且多数为薄壳蛋和软壳蛋。母畜孕期维生素D过度缺乏会造成新生儿先天畸形，母畜本身也会受到损害。
３.2过量
维生素Ｄ摄入过多，动物表现为多尿、高尿钙、食欲下降甚至废绝，生长停滞。过量的维生素D引起血钙过高使多余的钙沉积在心脏、血管、关节、心包或肠璧等部位，导致心力衰竭，关节强直或肠道疾患，甚至死亡。对大多数动物来说，长时间(2个月以上)饲喂时，维生素D3的耐受量约为公认的5～10倍，短时间饲喂时，维生素D3的最大耐受量是公认的100倍左右。若与此同时给予大量的其他脂溶性的维生素(维生素A、E、K)可降低维生素D的毒性。一般认为，维生素D的代谢产物(如25-OH-D和1,25-(OH)2-D)的毒性比维生素D要高；维生素D3的毒性10～20倍于维生素D2。日粮中钙磷水平较高时，可加重维生素D的毒性，日粮中钙磷水平低时，可减轻维生素D的毒性。
４. 结语
综上近述，ＶＤ作为一种具有广泛应用价值和发展前途的新型内分泌激素类药物，在动物生产中有着广阔的应用前景，但还存在以下尚待解决的问题：①紫外线照射与机体合成的数量关系尚不清楚，仍需进一步研究。②日粮中维生素C含量对维生素D及其衍生物的影响。③维生素D及其代谢物对免疫应答能力的影响尚需进一步研究。
