在家禽体内，脂类物质特别是甘油三酯可在脂肪细胞、肝细胞和生长中的卵母细胞中沉积。家禽卵巢不合成脂类物质，因此蛋黄形成所需要的脂类物质依赖于血浆中的脂蛋白转运。家禽脂肪组织的发育、脂肪沉积及蛋黄的形成与血浆甘油三酯有关。家禽肝外组织合成脂肪很有限，血浆甘油三酯主要来源于日粮或由肝脏合成，家禽日粮中脂肪含量一般较低（小于10%），因此肝脏在家禽脂类代谢过程中起重要作用。要解决因脂肪过度沉积引起肉鸡胴体品质下降和蛋鸡生产性能下降，以及增加死淘率的脂肪肝问题，就必须了解家禽脂类代谢特点，来调节这些代谢过程。
小肠和肝中的脂类物质以脂蛋白的形式组装、运输。家禽肝外脂肪的沉积依赖于脂蛋白代谢的两个步骤：①脂蛋白的合成和转运速率；②脂蛋白在血管内的降解及脂肪被脂肪组织吸收和储存速度。
1小肠脂蛋白
日粮脂类物质（主要是甘油三酯）在小肠内消化吸收并在小肠绒毛膜细胞内组装成较大的脂蛋白颗粒。因为小肠淋巴系统不发达，脂蛋白被直接转运至门静脉系统，因此称之为门静脉微粒（portomicrons）。它们的大小（直径大约150nm）和组成（约90%甘油三酯）与哺乳动物的乳糜微粒相似。门静脉微粒首先进入肝脏，可能由于其粒径太大，无法通过肝区毛细管基低层，不被肝代谢。Fraser（1986）等研究认为在禁食鸡的血浆中没有门静脉微粒，未成熟鸡的血浆中门静脉微粒含量低，这反映了家禽日粮脂肪含量低，而且门静脉微粒在肝外组织中代谢的速度很快。
2肝中脂蛋白的合成与分泌
2.1家禽肝脏的生脂作用
家禽脂肪酸的从头合成同哺乳动物，由日粮中碳水化合物代谢提供乙酰CoA来合成脂肪酸。在进食状态下，胰岛素分泌增加激活脂肪合成中的主要酶，即苹果酸脱氢酶（MD）和脂肪酸合成酶（FAS）。对于产蛋鸡，雌激素具有极大的加强肝脏脂肪合成的能力，以满足卵黄生成素（VTG）合成的需要。肝脏合成甘油三酯，也合成胆固醇和磷脂，甘油三酯、胆固醇、磷脂与载脂蛋白共同构成脂蛋白。
2.2脂蛋白的合成
VLDL（极低密度脂蛋白）和HDL（高密度脂蛋白）是两种由肝脏合成分泌的脂蛋白颗粒，载脂蛋白（脂蛋白中的组成部分）也由肝脏合成。apoB-100是家禽VLDL的主要载脂蛋白，apoA-I是家禽HDL的主要载脂蛋白。甘油三酯、胆固醇、磷脂与apoB（产蛋母鸡还有apo-II）在内质网开始顺序合成，甘油三酯、磷脂在滑面内质网上合成，apoB和胆固醇酯在肝细胞的粗面内质网上合成。当apoB合成时，滑面内质网上的胆固醇酯与apoB分子上的亲脂位点结合，促使apoB从粗面内质网上分离进入网腔，apoB在通过滑面内质网时，与滑面内质网上的磷脂和甘油三酯结合成一个新的VLDL颗粒，VLDL最终在高尔基体组装完毕，从apoB基因的转录开始，整个过程持续不到40min，家禽HDL的合成与分泌途径与VLDL相似。apoB通过内质网转运需要微粒体甘油三酯转移蛋白（MTP），MTP基因主要在肝和小肠中表达。MTP的功能是转移脂肪到新生的脂蛋白颗粒中。有研究证明MTP基因不表达的细胞内大量可供组装脂蛋白的apoB的转运被完全阻断，而对于可以表达MTP基因的Hellax细胞，apoB以脂蛋白的形式转运、分泌。ApoB转运及以VLDL形式分泌取决于MTP基因的表达和/或血浆脂肪水平。目前尚不清楚甘油三酯易与apoB结合进入VLDL而大多数磷脂和胆固醇却结合apoA-Ⅰ进入HDL的原因。
2.3脂蛋白分泌的调节
目前对禽类肝中脂蛋白合成和转运的调空机理知之甚少，尤其对生长禽。Tarlow等（1977）对小鸡肝细胞合成脂蛋白的研究表明，胰岛素促进脂肪和VLDL的合成，而甲状腺素和胰高血糖素的作用却相反。由此看来遗传选择导致激素背景不同，可能是肝脂肪合成速度不同的重要因素，但脂肪以脂蛋白形式从肝脏分泌出来的过程可能并不与脂肪合成过程紧密联系。Mooney和Lane（1981）的体外实验表明，高浓度胰岛素（相当于生长禽进食时的水平）在加强脂肪合成的同时抑制apoB的合成，从而抑制了VLDL的组装及转运，使一些甘油三酯在胞浆的囊泡中暂存起来。
胆固醇代谢、脂肪合成与VLDL的组装、分泌过程紧密联系。肝中VLDL组装基因的激活与否受单一转录因子，即胆固醇调控结合蛋白（SREBP）的调控。胆固醇水平满足合成和降解的需要时，细胞就会通过转录后调控机制，包括磷酸化、蛋白降解和调控mRNA翻译速度等，来协同抑制胆固醇合成关键酶的活性。
3脂蛋白代谢和甘油三酯的储存
家禽VLDL和门静脉微粒转运甘油三酯到周围组织，在脂蛋白脂酶（LPL）的催化下，甘油三酯水解为脂肪酸和甘油，分离出来的脂肪酸进入周围组织，如果进入脂肪组织它们被重新酯化以甘油三酯形式贮存，脂蛋白脂酶（LPL）可在脂肪细胞，也可在肌肉和其它细胞中合成，但是只有从细胞中分泌出来到毛细管壁才具有功能活性。在哺乳动物，LPL必须由apoC-II，apoC-II是一种低分子量的载脂蛋白，与HDL一同分泌后转移到水解前的VLDL，在家禽体内发现apoC-II的等价物，一般认为，仔鸡血浆中HDL包含着LPL激活因子。产蛋母鸡体内血浆中VLDL降解很有限，所以脂肪可以被运至卵母细胞，然后VLDL以胞吞作用被吸收。产蛋母鸡VLDL包含大量的apo-II，这种载脂蛋白只有在雌激素的作用下才产生，apo-II可能是脂蛋白脂酶的抑制因子，也可能是唯一阻止VLDL转变为其它脂蛋白的成分。
动物进食时，脂肪组织中LPL活性升高，但肌肉组织中LPL活性很低，导致脂肪在脂肪组织中沉积，不进食时，情况相反，脂肪酸进入肌肉组织被消耗。Hermier等（1984）指出营养水平对家禽脂肪组织LPL的活性调控作用不明显。有关激素对LPL的活性调控的研究很多。Borron（1979）等报道，高水平的胰岛素刺激小鸡脂肪组织LPL活性升高，而二丁酰cAMP可降低LPL的合成速度及活性。
4通过调节脂蛋白代谢调节生长禽的肝外组织过度肥胖
肝脏的生脂作用也许可以认为肝中脂肪酸合成增加，则脂类分泌也增加。Whitehead等（1984）报道，生长禽的苹果酸脱氢酶、异柠檬酸脱氢酶及其它脂肪酸合成关键酶与体脂沉积呈正相关（0.4-0.5），这一结论被众多研究证实，但也有不同观点。脂肪品系小鸡肝中△9-脱氢酶活性显著高于瘦肉品系小鸡，该酶将脂肪酸掺入VLDL，随后向肝外转运。尽管多数研究表明，肥胖部分归因于肝脂肪合成功能强，但都未能找到一个合适的酶活指标用于肉鸡的选育程序中，其原因可能是在家禽生产中肝脏酶活性不是脂肪及VLDL合成的限制因子。
脂肪品系家禽血浆中VLDL浓度是瘦肉品系家禽的2倍，这表明血浆VLDL浓度反映了血浆甘油三酯的含量及对肥胖的易感性，这与前人研究结果一致。值得注意的是，瘦肉品系家禽与脂肪品系家禽的选择标准，用肝脏生脂作用不同或LPL活性不同都不如用血浆VLDL浓度差异显著。用血清浑浊度估测血浆VLDL浓度容易进行，英国已将血浆VLDL浓度作为一项指标，在肉仔鸡的选育程序用于防止脂肪过度沉积。VLDL是一种很好的选择瘦肉品系家禽的标准。
LPL是水解血浆甘油三酯丰富的脂蛋白的限速酶，但没有直接实验证据证明LPL活性是调节禽类肥胖的关键因素。Griffin（1987）等报道，肉鸡脂肪组织中LPL活性与脂肪沉积呈正相关，但这也不能证实肥胖是由于高LPL活性的结果。LPL活性随着脂肪细胞数目的增加而升高，所以它反映脂肪细胞增殖程度而不是单个细胞沉积脂肪的能力。Hermier（1989）等的研究表明，脂肪品系家禽与瘦肉品系家禽相比，腹脂重量和LPL活性/腹脂重都高4倍，然而单个细胞的LPL活性在脂肪品系家禽与瘦肉品系家禽差异不显著。
这样，在选择瘦肉品系家禽时以血浆VLDL浓度为标准，脂肪细胞中的LPL活性相似不能作为选择标准。瘦肉品系家禽肌肉中LPL活性都很高，这是因为肌肉细胞先氧化利用VLDL-甘油三酯而脂肪则是沉积甘油三酯。LPL选择有可能是脂肪细胞数目下降，但现在认为LPL不是一个好的选择指标。
5脂肪肝
当肝脏脂肪生成作用超过脂蛋白合成和分泌能力时，家禽发生脂肪肝。在产蛋母鸡中，生脂作用被雌激素加强，导致VLDL分泌增加，VLDL分泌增加会引起产蛋母鸡脂肪肝的发生，这种病通常会引起产蛋量下降和母鸡死淘率增加。
野生Palmipedes在迁徙前积聚脂肪，通过饲喂给鹅碳水化合物丰富的日粮，利用这种储存能量的本能来生产鹅脂肪肝。脂肪肝是由于甘油三酯在实质细胞中的沉积，但机理尚不清楚，鹅过食导致VLDL和HDL浓度增加，然而这些VLDL含的甘油三酯较少，说明甘油三酯结合到初生成的VLDL能力不足而导致鹅肝脏中脂肪沉积。新合成的甘油三酯被囊泡储存而不分泌出去的原因还不清楚。而采食后的鸡，大量甘油三酯短期内在肝脏储存，在它们分泌出去以前需要进一步水解和再酯化作用。
6结语
家禽体脂肪沉积程度取决于基础代谢中的营养分配，其中胰岛素起着重要作用，胰岛素敏感个体的肝细胞葡萄糖转运速度快，脂肪合成酶活性高，VLDL合成和前脂肪细胞的增殖也极强。如果脂肪合成速度超过VLDL的分泌能力，甘油三酯就在肝脏中沉积，除了填鸭和鹅脂肪肝的生产，在实际生产中不希望发生脂肪肝。
调节家禽脂类代谢，若采用调整日粮中蛋白质和氨基酸水平能有效降低脂肪合成和沉积，但受价格制约，采用激素又是法律禁止的，这需要深入研究家禽脂类代谢调控机理，从分子水平上研究家禽脂蛋白代谢过程中发挥重要调控作用的基因，达到降低脂肪含量的目的。
