关键词 猪；脂肪代谢；激素；添加剂；调控
中图分类号：S828.9+2 文献标识码：A 文章编号：1004-0084（2002）10-12-40
脂肪的沉积是能量贮存的主要方式，动物体脂的沉积量是脂肪合成代谢与分解代谢的一种平衡状态。多年来，国内外学者围绕猪的脂肪沉积及其调控机理作了大量的研究，以期能够人为地控制体内的脂肪代谢，提高其生产水平，创最佳经济效益；同时也可以满足现代人们消费需要，提高人类自身的健康水平。
1 脂肪沉积
1.1 脂肪组织发育规律
研究发现，猪脂肪的沉积主要是在生长发育的后期（大约80kg体重以后）。猪脂肪组织的增长，实际上是脂肪细胞数量的增殖和体积增大的综合表现。在生长发育前期，以脂细胞分裂为主，后期则以脂细胞膨大为主；猪背膘脂肪的发育，是先外层后内层，到16周龄时，外层脂肪细胞数量达到高峰，而内层脂肪细胞数量还在增加，一直到24周龄才达到最高值，其后脂细胞体积的增大是脂肪量增多的主要原因。
1．2 脂肪的合成
猪合成脂肪的部位市要在脂肪组织中，合成途径除醋酸盐外，还可由葡萄糖合成，多为16碳和18碳的脂肪酸。还原型辅酶II[NADPH]是合成反应中的还原媒介，它提供化学反应中所需要的全部氢。现已知脂肪的生物合成由若干酶催化完成，如糖代谢过程中的苹果酸脱氢酶、提供NADPH的磷酸戊糖途径中的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G－6－PD）、6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶（6－P－GD）、脂肪酸生物合成中的乙酰CoA羧化酶（ACC）以及脂肪酸合成酶（FAS）等，因此，无论是脂肪酸还是脂肪的合成，任何影响其酶促反应的因素如酶的活性和酶的含量等，都会影响脂肪合成的强弱。脂肪的合成除受酶活性的直接调控外，还会受激素的间接作用，如雌激素、胰岛素促进脂肪的合成，而雄激素、生长激素却有抑制作用。张曼夫等（1990）研究结果表明，注射生长激素（GH）的猪，皮下脂肪组织中葡萄糖6-磷酸脱氢酶、NADP-苹果酸脱氢酶。异柠檬酸脱氢酶的活性均低于未注射生长激素的猪，差异极显著（P＜0．O1），从而得到生长激素降低脂肪是由于激素对脂肪合成关键酶的抑制作用，导致脂肪合成和酯化减少，脂肪沉积降低而致。提高胴体瘦肉率的GH用量应根据喂食控制加以调节。
1.3 脂肪的分解及其运转
脂肪的分解是在线粒体内进行的，相对于合成来讲，人们对分解的研究较少，某些机理尚不清楚，仅有的几篇文献认为，在激素敏感脂酶（HSL）的催化下，脂肪水解生成甘油和脂肪酸，测定脂肪中HSL的活性和血液中脂肪酸的浓度，可以反映脂肪分解的情况。无论是内源性脂肪还是外源性脂肪，多储藏于脂肪组织，当机体其它组织需要时，又动用起来运至需要的地方。脂肪的运输是在血液中进行的，除游离脂肪酸是与血浆清蛋白结合形成可溶性复合物运输外，其余都是以脂蛋白的形式运输，其中，脂蛋白脂酶（LPL）对其运输有重要调节作用，LPL活性的高低是脂肪蓄积程度的标志，也是决定脂肪细胞大小的重要因素。
2 激素对脂肪代谢的调控
2．1 生长激素（GH）
GH是脑垂体所分泌，早在30年代初曾被提取注射用于促进生长。Bas（1989）总结14次用于39-100kg猪每日肌肉注射1-2mg／头，结果日增重可加快5％～25％，瘦肉率提高4-10%，饲料效率也大幅度改善。因此，GH在促进生长和改变胴体组成方面有显著的生物学效应。它可与许多不同的调节系统协作，使更多营养成分被用于肌肉组织中蛋白质的合成，而较少的用于脂肪组织的增生。早期研究表明，GH可提高鼠脂肪组织的脂解作用，但对猪脂肪组织代谢的影响并非如此。Dunsheal等（1992）通过活体动力学研究发现，尽管猪GH（Porcine somatotropin PST）可使血浆中游离脂肪酸（FFA）的浓度略有升高，但它并不改变血浆中甘油的浓度及甘油和FFA进入细胞的效率。研究表明，PST降低脂肪生成作用是通过降低脂肪细胞对胰岛素（INS）的敏感性，从而导致INS调控的葡萄糖向胞内运输和脂肪合成过程显著降低；由此推断PST对INS作用的影响可能是通过改变INS刺激GLUT。（一种葡萄糖转运蛋白）从胞内池向细胞膜移位的能力。
最近研究发现，PST对脂代谢的影响既不改变脂肪组织的ST受体的mRNA，也不影响PST与脂肪细胞膜的结合，这表明，PST的生物学效应的发挥与PST受体基因的表达及脂肪细胞膜ST受体的数目无关。
2.2 β-肾上腺素受体和环磷酸腺苷（cAMP）对猪脂肪代谢的调控
β-肾上腺素能受体兴奋剂，是一类儿茶酚激素的衍生物。主要位于猪的脂肪细胞，对脂肪细胞的代谢起负反馈调节作用。β-兴奋剂可以明显促进脂肪细胞内三酯酰甘油的分解，抑制脂肪酸和三酯酸甘油的合成。其作用机制是β-肾上腺素能受体（β－AR）和细胞膜受体结合后，活化与受体偶联的腺苷酸环化酶（AC），使细胞内cAMP水平升高，cAMP可通过活化蛋白激酶而最终活化激素敏感脂酶（HSL），而使体脂分解。离体分析表明，cAMP的升高可活化组织中HSL，使细胞内游离脂肪酸浓度增加，从而加快脂肪的分解和脂肪酸的氧化；活体试验表明，外源cAMP可降低猪仰脂的沉积，表现出背膘降低，瘦肉率、眼肌面积和后腿比例增加。
2．3 胰岛素（INS）
猪的脂肪组织是重要的葡萄糖利用组织，每日摄取的葡萄糖有40％都会被脂肪组织利用。葡萄糖运输受激素调节。INS作为一种重要的合成代谢调节激素可改变质膜与脑内运输蛋白的分布，刺激葡萄糖被脂肪细胞吸收利用。INS在调节营养分配方面也起着重要的作用。在维持猪脂肪组织合成脂肪的长期作用的研究中发现，仅靠INS不能完全维持脂肪的合成。其他激素、营养物或代谢物也是维持脂肪合成所必需的。体外试验表明，INS有刺激葡萄糖吸收、脂肪合成和抑制脂解的作用。INS对葡萄糖运输的调节作用是通过葡萄糖运输蛋白（GLUT4）来完成的，INS促进含葡萄糖运输蛋白的胞内小泡从脑内移到质膜。另外，INS及其从肝细胞膜诱导的INS介体均明显抑制脂解激素和Forskolin（一种特异的腺着酸环化酶Ac激动剂）对脂肪细胞cAMP含量升高的促进作用和FFA的释放作用，并认为该作用是由于INS与质膜上的受体结合后诱导质膜释放INS化学介质，该介质抑制AC或激活cAMP依赖性磷酸二酯酶，使细胞内cAMP含量降低，从而抑制依赖cAMP的蛋白激酶和甘油三酯酶的活性，而最终抑制脂解作用。
近年研究表明， INS可增加 GLUT4 mRNA的含量，而当用PST处理后，GLUT4mRNA含量降低20％～40％，脂肪含量降低40％。可见生长激素可括抗INS促进脂肪形成作用。
除上述激素对调节脂肪代谢起主要作用外，其它如瘦蛋白leptin、腺苷及其核着酸等在鼠和人的试验中也表明了脂肪代谢调节作用，它们在猪体内具体的调节功能还有待进一步研究。
3 肿瘤坏死因子-α（TNF-α)对脂肪代谢的调控
3.1 TNF-α对采食量的影响
TNF－α是人们发现的一种能调控脂肪代谢的活性蛋白质。近年来的研究发现，注射TNF－α刺激白介素一l（IL－1）的释放，IL－1和下丘脑相互作用，从而抑制食物吸收。研究表明，人重组TNF－α和IL－l对摄食的抑制与其抑制下丘脑的后区葡萄糖敏感神经元的活动有关。rarseas等（1993)研究表明，TNF－α和IL－l都会抑制胃肠的排空，从而使动物有饱感。TNF－α可作用于下丘脑的体温调节中枢和食欲中枢，引起动物产热和厌食；也可通过提高脑内5一羟色胺（5－HT）的更新率来抑制摄食；另外，TNF－α能通过促进IL－I的释放来影响血液中某些与摄食和营养吸收有关的激素，如胰高血糖素、胰岛素的浓度，从而对机体的摄食和吸收产生影响;TNF－α还可调节交感神经活性，参与食欲抑制。
3．2 TNF-α对脂蛋白脂酶（LPL)活性的调节作用
LPL是动物体内调节脂肪合成的一种十分重要的酶，其作用是将甘油三酯分解成甘油及脂肪酸，供脂肪合成。给大鼠注射IL－1及TNF－α，可使血浆甘油三酯水平升高，伴有极低密度脂蛋白(VLDL）累积增加。Greenherg等给小鼠的脂肪组织及脂肪细胞注射IL－1及TNF－α，发现LPL活性下降50％左右。将脂肪细胞与TNF－α孵育，LPL活性可减少90％。TNF－α还可通过促进肝脏脂肪合成而提高血浆甘油三酯浓度。Enerback等发现TNF－α抑制脂肪细胞内LPL的mRNA水平，而增加肝脏LPL的基因表达。
3．3 TNF－α对葡萄糖转运蛋白（GLUT4）基因表达的调控
Hottamislgil等（1996）的研究表明，TNF－α处理完全分化的脂肪细胞会导致GLUT 4基因转录的下调，使GLUT4在细胞中的含量下降。而GLUT4的作用在于将血液中的葡萄糖转运到脂肪组织中并以脂肪的形式沉积。因此TNF－α浓度升高 时，GLUT下下标4基因的表达量下调，葡萄糖的吸收量减少，脂肪沉积量也降低。
另外，给动物注射TNF－α， 16h后发现脂肪酸合成酶活性增加35％，乙酸辅酶A羧化酶活性增加58％，同时肝脏柠檬酸水平明显增高。柠檬酸是乙酸辅酶A羧化酶的异构活化剂，在较低浓度（0．2～0．4mmol／L）即可激活该酶，同时也能增加肝糖原的动员。
4 日粮添加剂对猪脂肪代谢的调控
4．1 左旋肉碱（L一肉碱）
L一肉碱是将脂肪酸转运进入线粒体的载体，并使其在线粒体基质中氧化，从而加快机体##-氧化的速度，并最终降低血清胆固醇及甘油三酯。90％的肉减分布于动物的肌肉组织中。周建鸿等（1996）研究证实，肉碱可以降低大鼠血清游离脂肪酸和血清甘油三酯的量。Owen等（1993）在23～104kg体重阶段向猪饲粮添加 25mg／kg L-肉碱，结果与未添加组相比，猪背最长肌面积明显提高，脂肪沉积速率显著降低。Smith等（1994）在34～102kg体重阶段向猪饲粮中添加50mg／kg的L-肉碱，较未添加组明显降低猪的平均背膘厚，提高背最长肌面积与胭体瘦肉率。Owen等 （1994）以不同剂量肉碱（0、25、50、75、100、125mg／kg）饲喂生长和肥育猪，结果猪眼肌面积显著增加，背膘厚度明显下降，其中以50mg／kg的添加量的效果最佳。Newton等也报道10mg／kg的L-肉碱可以降低肥育母猪和阉猪的背膘厚度。
4.2 甜菜碱
甜菜碱广泛存在于动植物组织中，可作为活性甲基供体，通过甲基受体S-腺苷蛋氨酸、VB下下标12和叶酸等参与核酸、肉碱、肌酸、肾上腺素等的合成。作为甲基供体，甜菜碱可以为肉碱和肌酸的合成提供甲基，因而能增强细胞线粒体中游离脂肪酸的氧化，从而产生降低或重分配体脂的作用（许梓荣，1998）。Caclogan等（1993）报道，屠宰前35d在母猪饲料中添加0．125％甜菜碱使背膘减少14．8％。Shurson等（1994）也得到了类似的结果。许梓荣等（1998）添加5种浓度（0、1000、1250、1500和1750ms／kg）的甜菜碱饲喂肥育猪40d，其中胴体改善以1000mg／kg组最佳，而1750mg／kg的添加量则更显著的提高了肝脏和背最长肌中肌酸和总酸不溶肉碱（肉碱载长链脂肪酸通过线粒体膜的复合物）的含量，生长激素水平也提高了59．16％，血清尿素氮下降近40％。很多研究还证实不同性别的猪对添加甜菜碱的反应不一致，例如：在降低背膘方面阀猪要好于小母猪（Laurence等，1995）。
4.3 有机铬
铬的来源包括无机铬和有机铬，由于后者的生物利用率远较前者高出许多，所以饲料中常用的添加形式是有机态的酵母铬、烟酸铬、吡啶羧酸铬和氨基酸铬等。近年来发现铬在降脂和降低胆固醇方面有作用，最引人注目的是其在猪生长育肥阶段对于胴体品质的改善（宁桂玲等，2000）。Page等（1993）在生长育肥猪口粮中添加0．2 mg／kg吡啶羧酸铬，结果眼肌面积和瘦肉率都显著提高，而第十肋背膘厚度和血清胆固醇明显下降。Lindemann（1995）以同样的添加剂量试验得出的结果是：猪背最长肌面积增加了2．Ocm2；第十肋背膘厚度降低了3．4mm；瘦肉率提高了2．l％。但是综合相关的许多报道来看，猪对铬的反应并不恒定。Boleman等（1995）提出吡啶羧酸铬只对肥有猪有效，对生长猪无效。而Moonev等（1997）报道指出，必须在猪的生长和肥育全期添加有机铬才能增加眼肌面积、提高瘦肉率和降低背膘厚度。Lindemann（1997）发现，吡啶羧酸铬对阉猪有效，对母猪无效。不同结果的得出可能是不同的试验条件和不同的饲养背景所致，如：其它营养素水平、试验条件、日粮铬水平和猪体状况等。现在基本上已经公认的是对生长肥育猪常规玉米-豆粕日粮有机锗的添加水平以0．2mg／kg为宜，这样即可取得满意的们体改善效果，又不影响动物的生长。
5 结 语
综上所述，随着对猪体内脂肪代谢研究的逐渐深入及现代分子生物学的发展，人们已对编码与脂肪代谢有关的蛋白质的基因进行了研究，并在分子水平上初步了解了脂肪代谢的机理，从而为调控脂肪代谢提供了理论依据。因此，现在科研工作者所面临的问题就是开发更加有效的调控猪体脂沉积的添加剂，进一步研究其对脂肪代谢影响的机理以及与脂肪代谢之间的数量关系，以便更好地指导生产。
