抗氧化维生素在免疫中的作用研究

营养免疫学是营养学和免疫学的交叉和边缘学科，它诞生于1810年，以Menkel发现营养不良可导致胸腺萎缩为标志，1991年专门的期刊《营养免疫学杂志》在美国创刊，这为营养免疫学成为一门真正的科学奠定了基础。随着学科间的相互渗透，营养与免疫的关系正逐渐被揭示，并作为近年来营养学研究的一个热点，受到了越来越多的国内外学者的重视。维生素与免疫的直接关系还不十分清楚，但它是许多酶的辅酶或辅基，间接参与免疫细胞的增殖、分化和DNA、RNA抗体的合成等。一类具有抗氧化特性的维生素在免疫中有着极其重要的作用，这类维生素包括类胡萝卜素和维生素A、C、E等，它们作为天然的抗氧化剂，可以使正常的细胞进行正常的有氧代谢，可以消除正常的细胞活动和一些外界应激因素所产生的有害自由基。此外，它们还可以调节细胞的活动，还能保持免疫细胞结构和功能的完整性，促进免疫分子的产生，从而增强机体的免疫力。一个受损的免疫系统将会导致发病率和死亡率升高，从而降低动物的生产效率。有关疾病对动物生产性能影响的机制表明，提高饲料的营养水平是增强动物的免疫功能，抵抗疾病的重要措施，如果我们掌握了营养与免疫之间相互作用的机制，就可以从营养的角度来提高机体对疾病的抵抗力。本文概述了抗氧化维生素在免疫中的作用，希望能够通过对抗氧化维生素的合理使用来增强动物的免疫力，从而降低发病率和死亡率，提高经济效益。

1          宿主防御机制

     当动物受到抗原侵入时，动物机体的防御系统通过特异的免疫应答和非特异的防卫机能的协同作用，最终将侵入动物体的异物抗原清除。宿主的防御系统主要包括 ⑴ 特异性细胞免疫，⑵ 特异性非细胞免疫，⑶ 非特异性细胞免疫（噬菌细胞），和⑷ 非特异非细胞性防护系统。

1.1     特异性免疫

     免疫应答的基础是免疫系统对自身和非自身的大分子物质进行识别，并对它们作出适当的应答。免疫应答主要受淋巴细胞和吞噬细胞影响，这些细胞均来自骨髓的多能干细胞。

     免疫应答包括识别、激活和效应3个阶段。由识别异物抗原开始，随后导致对该抗原特异识别的淋巴细胞的激活，最终产生应答的生理效果—消除抗原。免疫应答对不同的抗原是特异的，淋巴细胞负责识别各种各样的抗原，每个抗原分子都有一个被淋巴细胞特异识别的特定部位，叫表位，淋巴细胞通过膜受体和表位之间的构型互补而互相识别。一旦暴露于特定抗原时即被选择性地识别和应答。淋巴细胞主要有两种类型：T细胞和B细胞，另外还有一类既非T也非B的淋巴细胞，这类细胞不具有T细胞和B细胞那样的表面标志，但具有自然杀伤细胞活性。

     作为对抗原刺激的应答，相应的淋巴细胞都经历两种主要的变化，一是增生，二是分化。对任何抗原发生应答的都是少量细胞，但抗原识别可触发很多放大机理，导致抗原特异淋巴细胞的克隆扩增和分化。已接触过某种抗原的动物可增强对抗原再次应答的能力，而且二次免疫应答通常比初次应答更快更强。

1.2  非特异性细胞免疫

    吞噬细胞（主要是多形核嗜中性粒细胞（PMN）和巨嗜细胞）的主要生物学功能是吞噬作用和细胞毒作用。PMN的细胞质中有两种类型的颗粒：⑴初级的嗜苯胺蓝颗粒，这种颗粒内含杀菌酶（髓过氧物酶，容菌酶），中性蛋白酶（弹性硬蛋白酶）和酸性水解酶（β-葡萄糖醛酸酶，组织蛋白酶B），⑵次级的特殊颗粒，这种颗粒内含类似胶原酶、蛋白酶这样的酶类和乳铁传送蛋白。PMN的主要功能是吞噬作用，它在趋化因子（CF）的吸引下趋向外侵异物，并将其包围和溶进细胞质内，在细胞质内酶的作用下将之消化或溶解。巨噬细胞属于单核吞噬细胞系统，具有强大的吞噬作用，是机体防御功能的重要组成部分，包括消灭病原体，清除异物和体内衰老坏死的细胞。巨噬细胞为抗原提呈细胞，它能摄取和处理抗原，并将抗原信息传递给淋巴细胞，又能释放一些因子，如淋巴细胞活化因子，影响T细胞和B细胞。巨噬细胞还能分泌白细胞介素-1（IL-1）、纤维蛋白溶酶原活化剂、干扰素和前列腺素。IL-1具有广泛的免疫调节作用，能刺激免疫应答，纤维蛋白溶酶原活化剂能刺激T细胞，但干扰素和前列腺素往往抑制免疫应答。

    PMN和巨嗜细胞都具有重要的氧化杀菌机制。在吞噬一开始，他们都明显增加氧消耗，比休息态增加10～20倍，称为呼吸爆发。呼吸爆发的起动依赖于对膜的扰动，因为不仅调理化的细菌，而且小乳胶粒，调理过的酵母多糖和一些化学试剂都能诱发呼吸爆发。PMN在吞噬过程中和受刺激后产生呼吸爆发的生化基础是细胞膜上的NADP-氧化酶的活化，当异物微粒接触到PMN的表面时，就会激活NADPH--氧化酶系统，催化氧气的一电子还原为超氧阴离子自由基(O₂^-·)及其歧化反应生成的过氧化氢(H₂O₂)和羟基自由基（·OH），最终通过髓过氧物酶的作用生成高强度的杀菌性化合物。

2   脂质过氧化

生物膜的主要成分是脂类和蛋白质，含有大量的不饱和脂肪酸侧链。多不饱和脂肪酸比只含有1～2个双键的脂肪酸链更容易氧化，而很多膜脂包含多不饱和脂肪酸。由于细胞膜含有大量的不饱和脂肪酸侧链，所以细胞膜具有流动性，而不饱和脂肪酸的脂质过氧化损伤将影响膜的流动性。由于氧气在有机相的溶解度远远大于无机相，所以细胞膜中氧气的浓度很高，这样细胞膜就具备了脂质过氧化的两个重要条件：氧气和不饱和脂肪酸。加之细胞膜在细胞的最外层，会首先受到各种损伤因素的攻击，成为脂质过氧化最容易发生的靶物质和场所。

脂质过氧化过程是一个产生自由基和自由基参与的链式反应，可分为链启动，链扩展和链终止，每一步都有氧自由基中间物的产生和反应。·OH进攻不饱和脂肪酸，从其亚甲基上抽取一个氢原子，从而启动脂质过氧化链，形成脂自由基（L·），碳中心的L·经分子重排，形成较稳定的共轭二烯。在有氧条件下共轭二烯可以和氧分子结合生成脂过氧自由基（LOO·），LOO·能够从邻近另一个脂分子抽氢形成新的脂类自由基。这样就形成循环，成为脂质过氧化链式反应的扩展阶段。形成的脂类自由基再同氧气反应生成另一个LOO·，这样脂质过氧化就形成了链式反应。脂质自由基和脂过氧自由基相互作用生成非自由基产物，终止链式反应。一般认为，PMN在吞噬过程和受刺激产生呼吸爆发的生化基础是细胞膜上的NADPH 氧化酶的活化，它催化氧气一电子还原为O₂^-·，大部分O₂^-·通过歧化和被SOD（超氧化物歧化酶）催化产生H₂O₂。H₂O₂和O₂^-·经Fe²⁺催化，通过Haber-Weiss反应产生羟基自由基。超氧阴离子自由基是氧毒性的主要因素，其他氧自由基都是从超氧阴离子自由基衍生而来的，其中的羟基自由基则是已知氧化性最强的氧自由基。研究表明，中性粒细胞和巨噬细胞产生的氧自由基可以直接毒害真核细胞，损伤内皮细胞、红细胞、成纤维细胞、血小板，白细胞本身也能被它自身产生的氧自由基损伤。Sinatra 与DeMarco(1995)报道，氧化应激时的氧自由基若位未能及时清除掉，可能引发低密度脂蛋白氧化，从而引发心血管疾病。

3  抗氧化维生素

    高反应性自由基来自正常的细胞代谢和环境中污染物或药物的摄入/吸入。正常条件下，自由基是体内发挥细胞间信号和调节生长或抑制细菌和病毒作用的游离基团，包括有机自由基（R•），有机过氧自由基（HOO•）超氧离子自由基（O₂^-·），羟自由基（·OH），脂氧自由基（LO·）等，一旦机体出现应激或疾病，自由基就会过量产生，当这些自由基在体内积蓄后，就与生物膜中的不饱和脂类进行反应诱发脂质过氧化，从而损伤细胞膜的完整性，破坏酶和核DNA。抗氧化剂可稳定这些高反应性的自由基，从而保持细胞的结构和功能的完整性。在动物通常所使用的氧化剂中，抗氧化维生素具有特别重要的作用。这些天然产生的抗氧化维生素包括类胡萝卜素、维生素A、E、C等。

3.1  类胡萝卜素和维生素A在免疫中的作用

3.1.1 抗氧化作用

类胡萝卜素是维生素A的前体，其中最重要的是β-胡萝卜素，它可在动物体的肠壁、肝脏和乳腺中经胡萝卜素酶的作用而转化为维生素A。过去认为β-胡萝卜素仅仅作为合成维生素A的前体，现在发现不仅β-胡萝卜素是很好的抗氧化剂，而且其它类胡萝卜素也是很好的抗氧化剂。测量血清中胡萝卜素，与寿限有很好的相关性。类胡萝卜素能灭活具有反应活性的自由基，单线态氧和光化学致敏物，从而发挥其抗氧化作用（Burton，1989），保护细胞免遭氧化破坏。细胞膜的主要成分是脂类和蛋白质，其中的脂肪酸有很大一部分是不饱和的，不饱和的脂肪酸在氧和自由基引发剂的作用下形成L•，L•再与氧结合形成L OO•,后者可进一步与其他不饱和脂肪酸起反应生成新的L OO•。L OO•对机体有毒害作用，它不仅可损害细胞结构，造成细胞变性和坏死，而且生成的有毒过氧化物还可干扰和破坏核酸、蛋白质的正常代谢，影响细胞的分裂、生长发育及遗传信息的传递等，从而引发各种病理变化，导致产生各种疾病，而β-胡萝卜素和其他的类胡萝卜素中含有大量的不饱和双键，可与LOO•结合为LOO-胡萝卜素自由基，从而使脂质过氧化链式反应得以终止。动物实验中，β-胡萝卜素有预防活性氧所致损伤的作用(Swanson JE 等，1996；Starkar  A等，1995)。Starkar等（1995）报道，在致癌剂DEN的作用下，实验鼠的红细胞与肝细胞微粒体的酶反应引发脂质过氧化和红细胞膜蛋白损伤分别较正常鼠增高4-7倍与5倍。在18周的实验期中供给充足β-胡萝卜素（120mg/Kg/天）可使上述指标异常程度显著减轻。类胡萝卜素作为氧化反应链中的一个阻断剂而发挥其抗氧化作用。维生素A也作为反应链阻断的抗氧化剂，与有机过氧自由基结合，抑制脂质过氧的作用（Palace等，1999）。

3.1.2 其他作用

    体内外的研究表明，补充类胡萝卜素可增强宿主防御功能（Chew,1993）和动物的生产性能Chew,1993）。脂肪酸链的长短及其不饱和程度与膜的流动性有密切关系，而膜的流动性对膜功能的发挥有重要影响，类胡萝卜素可通过改变膜的流动性来调节免疫细胞的功能。β-胡萝卜素能增强细胞色素氧化酶的活性，增强巨噬细胞的呼吸活性，从而增强其吞噬作用。大量试验证明，维生素A是维持机体正常免疫功能的重要营养物质，它参与机体免疫器官的生长发育，缺乏时将造成免疫器官的损伤。Seifer（1991）报道，β-胡萝卜素对胸腺的生长有显著的刺激作用，可使胸腺小淋巴细胞的数量显著增加。Tomita等（1987）研究发现，向老鼠的日粮中添加β-胡萝卜素可增强其抗纤维肉瘤免疫。在营养学中，视黄醇、视黄醛、与视黄酸都是维生素A的活化形式，在自由基生物学中将它们当作抗氧化剂。在体内，视黄醇、视黄醛与视黄酸的生理功能是维生素A的营养和抗氧化作用。Monagham和Schmidt(1932)指出，维生素A可抑制亚油酸的氧化。近30年有很多报告指出，维生素A具有抗氧化作用。Samokszyn等（1990）报道，视黄酸抑制肝微粒体脂质过氧化。鸡缺乏维生素A时，抗体反应减弱，淋巴器官的淋巴细胞衰竭，胸腺和法氏囊的重量减轻，新城病（ND）的发病率升高。维生素A参与细胞免疫过程，它能改变细胞膜和免疫细胞溶菌膜的稳定性，提高免疫力，具有抗感染作用。维生素A还参与体液免疫，缺乏维生素A时，可导致呼吸道黏膜纤毛机能降低和黏液分泌量减少，并影响淋巴细胞转移到肠道。维生素A可直接作用于B淋巴细胞，增强体液免疫功能，参与促进抗体的合成，促进淋巴细胞的转化，刺激白细胞介素和干扰素的分泌，诱导淋巴细胞增殖，增强机体的细胞免疫功能。维生素A作用于亚油酸受体可增强T淋巴细胞中特异抗原的应答（Halery et al,1994）。维生素A在机体免疫反应中起到免疫调节作用（Friedman,1989）。它通过激活视黄醇受体提高T淋巴细胞对抗原的特异性应答。

3.2  维生素C在免疫中的作用

3.2.1 抗氧化作用

维生素C又叫抗坏血酸，属于水溶性维生素，是细胞外抗氧化剂，是对细胞内SOD和过氧化氢酶等抗氧化酶的补充，常与维生素E协同产生抗氧化作用。维生素C最突出的特性是它的还原性，它通过还原作用在体内可以消除有害氧自由基的毒性，保护生物膜免遭脂质过氧化的损害。维生素C可以快速同O₂^-·、HOO·及·OH反应给出一个电子生成半脱氢抗坏血酸自由基，或经歧化反应进一步被氧化成脱氢抗坏血酸。还能清除单线态氧，还原硫自由基，并能同次卤酸快速反应，它是体内抗氧化损伤的重要还原剂。Niki（1987）报道，维生素C可以减少生育酚自由基，从而恢复维生素E的自由基净化活性。周爱儒（2001）报道，维生素C能保护细胞膜中的巯基，使巯基酶的-SH维持还原状态，也可在谷胱甘肽还原酶的作用下促使氧化型的谷胱甘肽（G-S-S-G）还原成还原型的谷胱甘肽（G-SH），G-SH可使细胞膜上的脂质过氧化物还原，起到保护作用。吞噬细胞中维生素C的水平很高，它是维持吞噬细胞的功能所必需的，除了能避免因噬中性粒细胞活化而引起的组织损伤，它还能保护吞噬细胞不受氧化作用的负面影响，吞噬细胞中如果含有高浓度的维生素C就可以减弱自动氧化作用。维生素C是体内的还原性物质，氢的传递体，参与体内各种氧化还原反应，通过还原维生素E，使维生素E恢复其抗氧化性，阻断脂肪的氧化链，保护细胞膜免受氧化损害。还可影响特定的酶反应和吞噬细胞趋化因子的合成，从而影响吞噬细胞的吞噬活性（Sobhana等，2002）。当巨噬细胞通过吞噬或胞饮将病原物摄入细胞时，细胞膜上类似于哺乳动物的NADPH氧化酶被激活，（聂品，1997），使分子氧(O₂)减少，并诱导生成超氧阴离子自由基（O₂^-·），进而转化产生多种杀菌力更强的活性氧化物：游离羟基，过氧化氢，单线态氧等（Secombes and Fletcher,1992），这些活性氧化物可直接杀死病原体。吞噬细胞产生的杀菌物质和酶类对自身组织细胞的损伤作用与对外来异物的作用是等效的（莫简，1981），而维生素C可保护吞噬细胞的膜和周围组织免受氧化损害，从而有利于吞噬细胞功能的发挥。维生素C的重要功能之一就是能清除免疫细胞呼吸爆发产生的氧自由基（Hardie等，1991），可保护噬中性粒细胞和其它吞噬细胞在呼吸爆发期间免受氧化损害，从而有利于提高其运动和吞噬能力（Sobhana等，2002）。维生素C使淋巴细胞免受氧化损害，提高淋巴细胞的增殖和特异性抗体的产量Anderson等1980）。抗坏血酸还可以在生物膜中再生维生素E，与维生素E协同抑制膜脂质过氧化。Diplock(1998)认为，为了预防氧化损伤，维生素C的每日补充量可高达600mg，即使高达3200mg也无毒性。

3.2.2  其它作用

有研究报告指出，家禽在应激条件下合成维生素C的能力明显下降，若在日粮中添加维生素C，可显著提高家禽的抗应激和免疫应答能力，从而促进其生产性能的充分发挥（Chen,1990;Rogen,1994）。具有抗应激和抗感染作用，增加剂量能显著提高血清免疫球蛋白含量，其作用机制可能是因为降低了某一应激因素产生的免疫抑制作用。维生素C是动物正常免疫功能所必需的（周显青等，2000），并进一步指出维生素C添加量在提高鱼的非特异性免疫功能中有一个上限和下限，其最佳添加量为2500mg/kg（周显青等，2002）。维生素C在伤口愈合过程中重要作用，其作用机制在于维生素C参与胶原蛋白的合成和肉芽组织的形成（Alexi et al，1997），而参与胶原蛋白合成是维生素C的重要生理功能。Verlhac等（1998）研究发现，用高剂量的维生素C饲喂虹鳟，其巨噬细胞维生素C的胞饮活性升高。植物和大部分动物都能够用葡萄糖合成维生素C，但豚鼠在进化过程中失去了必要的酶，不能合成维生素C，需要在饲料中补充维生素C。Ganguly等（1976）发现，当维生素C缺乏时，豚鼠巨噬细胞的迁移和化学趋化反应降低。Kumar 和Axelrod（1969）用豚鼠所做的试验表明，维生素C在维持正常的初级和次级抗体中起重要作用。高剂量的维生素C提高噬中性粒细胞的游走和杀菌功能（钱伯初，1989）。维生素C还能刺激干扰素生成，使正常细胞产生AVP阻止病毒mRNA的翻译，从而使机体免遭病毒侵袭。国外有关维生素C与免疫机制间关系的研究表明，用高维生素C的饵料投喂金头鲷，其呼吸爆发作用与血清补体活力均显著提高。噬中性白细胞作用时也需要维生素C，为维持胸腺网状细胞的功能所必需。在犊牛的日粮中添加维生素C，能降低下痢的发生率（Cummins and Brunner,1989）。日粮中添加维生素C可降低一些应激因子产生的免疫抑制作用，畜禽应激时，肾上腺皮质激素分泌增加，血清皮质醇含量升高，而皮质醇是一种免疫抑制剂，这种应激可通过在日粮中添加维生素C得到缓解。Roth和Kaeberle（1985）研究发现，在牛的试验中，皮质激素类对PMN所造成的抑制作用可通过补加维生素C得到缓解。Sahoo等（2003）报道，黄曲霉毒素能抑制鱼的免疫反应，向鱼的被黄曲霉毒素污染过的日粮中添加高水平的维生素C，可以缓解这一抑制反应。高氧浓度和臭氧引起动物肺中维生素C减少，向动物的日粮中添加维生素C可减少高浓度氧或臭氧对动物的损伤。

3.3 维生素E在免疫中的作用

3.3.1 抗氧化作用

   可以用喂食合成抗氧化剂的方法达到部分或全部解除缺乏维生素E引起的脂质过氧化损伤，表明维生素E在体内是脂质过氧化保护剂。.维生素E的抗氧化机理：.维生素E的主要成分是α-生育酚，它是生物膜最重要的自由基清除剂，可在连锁反应中清除过氧自由基中间代谢物，以减慢脂过氧化的连锁反应的速度。首先，α-生育酚能够淬灭并同单线态氧反应，因此可以保护细胞膜免受单线态氧损伤。α-生育酚还可以被O₂^-·和羟基自由基氧化，使细胞膜免受自由基进攻，从而防止细胞膜中脂的过氧化和由此而引起的一系列损害。但在大部分情况下，维生素E的抗氧化作用是与脂氧自由基或脂过氧自由基反应，向它们提供H，使脂质过氧化链式反应中断。维生素E在细胞膜中抗脂质过氧化时被消耗掉并转化为自由基。在体内有一个将α-生育酚自由基还原回维生素E的机理，这就是维生素C和维生素E的协同作用。抗坏血酸可以将α-生育酚自由基还原成维生素E，但这个还原作用只能出现在细胞膜表面，因为维生素C是水溶性的，不容易进入细胞膜内部。它还可以削弱吞噬细胞中超氧阴离子和过氧化氢的活性，由此延长细胞的生命。辐射离解细胞中的水，可产生一系列的自由基，其形成的过氧自由基在有磷脂存在的情况下，可以进攻磷脂形成脂过氧化氢(LOOH)和脂自由基（·L），发生脂质过氧化反应。而维生素作为自由基清除剂，对辐射损伤有明显的保护作用。Moriguchi 等（１996）报道，受X－光照射的小鼠，其免疫功能降低，补充维生素E后，可加速其功能的恢复，并增强了T细胞的分化能力。由于.维生素E在消灭自由基、维护膜结构和抗氧化等方面发挥着巨大的作用，人们把它称为体内的营养性防御剂。体内免疫系统的各种细胞都能代谢产生PG，PG（主要是PG2）可通过抑制B淋巴细胞产生抗体来抑制体液免疫，抑制T细胞增殖、转化和产生多种免疫细胞因子来抑制细胞免疫，还会抑制巨噬细胞的吞噬能力。而维生素E可通过调节花生四烯酸水平来调节PG，使PG的合成水平降低。大量研究表明，.维生素E对家禽具有免疫调节作用，能提高鸡的细胞免疫和体液免疫水平，增加对大肠杆菌、球虫病、传染性法氏囊、新城疫等疾病的抵抗力（Tengerdy and Bromn,1977;Colnago et al,1984,Mcllroy et al,1993;Franchini et al,1995）。Marsh等（1982）报道，鸡缺乏.维生素E时，法氏囊重量降低，中枢淋巴器官和脾脏的淋巴细胞总数减少，并导致这些组织的损伤性变化。1974年，Tengerdy指出，服用维生素E后，机体内抗体细胞数量增加，脾脏重量增加，网状内皮系统中的巨噬细胞数量增多。补充.维生素E可促进不同动物的淋巴细胞增殖（Bendich,1986;Bonneffe,1988;Kramer,1991）。

3.3.2  其它作用

 维生素E在免疫系统的发育过程中有重要作用，缺乏时，黏膜生长受损，黏膜和胸腺中淋巴细胞数量减少，而且还影响T细胞的分化成熟。维生素E可作为免疫佐剂，在疫苗中含２９％和３０％时，能提高鸡对新城疫病毒、减蛋综合症病毒和传染性发氏囊病毒的体液免疫。Beharka 等（1997）研究发现，吞噬细胞产生的PGE₂的量随着小鼠年龄的增长而增加，增加的PGE_２使T细胞的功能下降。添加维生素E后，维生素E通过抑制PGE_２的生物合成增强了T细胞的增殖能力，IL-２的水平也提高了。Salih 等（2001）报道，CD178(CD-98配合基)可在好多肿瘤细胞上表达，这会影响宿主防御系统的功能，而维生素E可通过改变CD178配合基的表达和释放来调节其在肿瘤细胞上的表达，从而削弱其对宿主防御系统功能的影响。水产业中饲养密度过大，可引起密度应激，而这又潜在地影响水产动物的免疫系统。Montero（１999）研究表明，向鱼饲料中补充维生素E可降低因密度过大而造成的应激，并发现血清中溶菌酶的活性也增强了。维生素E可激活B 淋巴细胞的抗原增殖，参与从IgM到IgG抗体合成的转化(Tanaka等，１979)。Tengerdy (1974)报道，服用维生素E后，机体内抗体细胞数量增多，脾脏重量增加，网状内皮系统中的巨噬细胞数量增多。维生素E 缺乏时，细胞完整性受损，而细胞完整性对于免疫调节中接收及反馈信息是重要而必不可少的(Latshaw,1991).一般情况下，维生素E与超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶（CAT）谷胱甘肽还原酶(GR)共同保护吞噬细胞，以维持其膜的完整性。

4  结语

目前，关于抗氧化维生素对免疫机能的影响机制研究的比较多，但有关动物日粮中抗氧化维生素的最佳添加量报道的较少，因此，确定满足最佳免疫水平条件下的抗氧化维生素需要量，尚需营养学家们做大量的基础性研究工作。