猪断奶后多系统衰竭综合征是断奶仔猪一种新的传染病。病的特征为进行性消瘦，皮肤苍白或黄疸，呼吸急促等。病原为猪2型圆环病毒(PCV-2)。该病现已在全球范围内被认识并被看成是造成猪场主要经济损失的原因，已引起世界各国的广泛重视。
病原
PMWS的主要致病因子为猪圆环病毒2型。Tischer于1974年首次在猪肾传代细胞(PK-15)污染物中分离到PCV。1982年被命名为猪圆环病毒，为圆环病毒科圆环病毒属成员，单股环状DNA病毒，为已知的最小动物病毒之一。
根据PCV的致病性。抗原性及核苷酸序列将PCV分为两个血清型，即PCV-1和PCV-2。PCV-1无致病性，PCV-2是PMWS的主要病原，而不是充分条件。资料表示，PMWS可能是PCV-2与猪细小病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)、猪伪狂犬病毒(PRV)、猪肺炎霉形体(MH)等共同感染的结果。PCV2与PPV或PRRSV混合感染，则可复制出PMWS的典型症状和病变，PCV2与MH引起的地方性呼吸道病普遍且越来越难控制。Allan和Ellis(2000)确认，PCV-2是引起PMWS的原发性病原。
此外，与PCV2有关的疾病还有：猪皮炎和肾病综合征、猪呼吸道病综合症、猪的先天性震颤、母猪繁殖障碍等。
Joaguin等认为：PCV-2的感染，对免疫系统的效应来讲似乎是一把双刃剑。实验证明，一方面PCV-2和PRRSV或PPV共同感染，表明这些病毒能刺激和激活免疫系统，从而存在共同感染的猪内，增进了PCV-2的增殖，产生严重的PMWS病症。另一方面，PMWS病猪，产生严重的淋巴组织病损，包括淋巴细胞缺失和淋巴组织的巨噬细胞浸润等，是严重发病猪的规律性特征，因此推断，PMWS感染猪对其它免疫原(如疫苗接种)不能增进有效的免疫应答，成为本病致病机制的重要原因，使猪群中同时有多种疾病综合症发生。上述现象可称之为同一硬币的两面。
此外，猪霉形体，猪传染性胸膜肺炎等病的疫苗及佐剂免疫均可引起刺激，引发该病。其它因素如集约化猪场一贯式饲养和饲养管理不善，保育舍通风条件不良，不同来源、日龄的猪混养，饲养密度过高，以及过多刺激仔猪免疫系统均为诱发本病的因素。
有的学者认为，PMWS可能存在未知病原。
流行
PMWS流行广泛，猪群中血清阳性率常高达20%-80%。有人发现仔猪出生后，母源抗体中的PCV-2抗体在8-9周龄时消失，但在13-15周龄时又重新出现，表明这些小猪在11-13周龄时又感染了PCV-2。
病毒随粪便、鼻腔分泌物排出体外，通过消化道、呼吸道而感染，也可能通过精液或垂直感染。
根据血清学调查，PCV-2分布于全世界。而且，不同欧洲国家的资料显示几乎100%猪群呈血清学阳性，表明PMWS发病的和不发病的猪群都发生PCV-2感染。用免疫过氧化物酶单层细胞检测法(IPMA)测定PCV-2血清转化情况，显示了典型的病毒感染模式，在哺乳期和保育初期抗体逐步下降，保育后期水平最低，几乎所有猪在生产期血清转化很活跃。PCV-2血清阳性母猪数随着猪龄增长而逐渐下降，PMWS病猪场的13周龄猪，血清阳性猪的百分率明显高于PMWS无病猪场的同龄猪。启示PMWS的发生需要猪场中存在大量的病毒。
然而，有关PCV-2和PMWS流行病学的某些方面仍难以解释：有些猪场发病持续很长时间，这对母猪和整个猪群如何获得免疫力产生疑问。
在完全封闭和采取了严格的生物防卫措施的猪场也发生本病。
在全世界不同国家，几乎同一时间发生PMWS，这是一个惊奇的吻合。
症状
本病可见于6-16周龄的仔猪，而8-12周龄的仔猪最常见，为渐进性消瘦。生长迟缓，被毛粗乱，喜堆一起，精神沉郁，食欲减退，呼吸急促，衰竭无力，皮肤苍白，有时可见黄疸。患猪腹泻，进行性消瘦。体表淋巴结肿大。本病发病率和死亡率相差很大，在急性暴发时，死亡率可高达20%-40%。
本病常与PRRS、猪伪狂犬病、猪细小病毒病、猪喘气病等疫病混合感染，故临诊表现多样。
病变
患猪消瘦、苍白，有时黄疸。脾脏肿大。肾脏有时肿胀，并有白色斑点。肺脏呈弥漫性间质性肺炎，质地较硬似橡皮，肺表面呈灰色至褐色的斑驳状外观。腹股沟浅淋巴结、肠系膜淋巴结、支气管及纵隔等淋巴结显著肿胀，切面呈均质土黄色。有时淋巴结皮质出血，胃肠道不同程度损伤。胃溃疡，盲肠壁增厚，小肠粘膜充血出血。
不同的猪场病理变化不同，这与混合或继发感染的类型有关。
诊断
本病无特征症状，且易与PRRS、猪伪狂犬病等疾病混淆，应从以下几方面检验：
1、临床表现：消瘦，呼吸急促，体重下降，迟钝，用手摸到淋巴结等。
2、病理变化：解剖病死猪，淋巴结肿大，肺炎，肾肿胀等。
组织学病变：可见淋巴结炎伴有淋巴细胞的破坏，由组织细胞和淋巴———组织细胞代替并形成肉芽肿性炎症。
3、PCV2的检验。①病毒分离鉴定。从PMWS暴发流行时采集样品，制成悬液接种PK-15等细胞。但PCV-2在细胞培养中的生长不出现细胞病变，通常需要应用病毒特异性抗体才能证实病毒的复制。可检测病毒的特异性抗原或特异性DNA。②血清学方法。可用间接荧光抗体技术或竞争ELISA方法检测。③电子显微镜检查。可观察到病猪的脾、淋巴结等组织细胞核内堆积大量的无囊膜病毒粒子。
防治
由于患猪大量排毒，且病毒对外界环境有很强的抵抗力。猪场一旦被感染，消灭本病是困难的。本病的防治主要是加强兽医防疫工作，限制猪与猪直接接触，减少应激，以及预防并发或继发感染。
1、加强饲养管理：①引进种猪时，要注意来源猪场必须是实施严格的生物安全措施，并且猪群中必须没有PMWS的临床症状。引进种猪做好隔离检测等工作。②加强外部生物安全措施，包括严格控制来访者及外来车辆、外来货物等。③产房、保育舍、生长育成舍应做到全进全出。④限制交叉寄养，如确实需要，应在24小时内进行。⑤降低饲养密度。必要时可出售部分保育舍仔猪和生长猪。⑥不要将不同来源的猪或不同日龄的猪混群饲养。⑦将病弱仔猪及时淘汰或隔离治疗。⑧减少应激。如减少或暂停保育阶段的免疫接种。⑨改善空气品质。⑩分娩舍、保育舍温度的控制和调整(大环境：通风、透气。小环境：保温)。栏圈小、壁式分离。加强消毒工作。分娩舍、保育舍空栏消毒三次(隔天一次)，其中一次薰蒸消毒。因PCV2对大多消毒剂不敏感，故选择广谱有效的消毒剂特别重要。
2、免疫接种
①PCV2疫苗的免疫接种
A、PCV2的母源抗体可以从母猪传给仔猪，有效预防仔猪不发生PMWS，如果仔猪没有得到足够的被动免疫抗体，仔猪感染PCV2并引起免疫系统调节障碍，是引发疾病的关键。
现美国和西欧的一些研究机构正在研究PCV2疫苗，但仍未成功。
B、感染物质的免疫。用本场保育仔猪粪便、死仔、弱仔、病仔猪等病料，感染后备种猪和产前一个月(有抗体存在)的妊娠母猪，提高PCV2母源抗体水平(但有学者认为有危险性)。
C、自家灭活疫苗。用本场病料制成灭活疫苗进行免疫，有一定效果。
②共同感染原的免疫接种
A、已知共同感染原的免疫。研究表明，PPV、PRSSV作为PCV2的共同感染原已得到实验确认。应考虑加强PRRS、PPV的免疫接种工作。可采集双份血清，检测PRRS、PPV的抗体水平，确定是否再进行PRRS、PPV的紧急免疫接种。
B、其他可能共同感染源的免疫接种。不同猪场的疾病谱是不完全相同的，要确定自身的可能共同感染原，实施合理的免疫程序至关重要。如存在PR时，应进行PR疫苗的紧急免疫接种。至于猪霉形体疫苗，猪传染性胸膜肺炎疫苗的免疫接种问题，各猪场可根据自己的实际情况考虑应用。
3、药物防治
①药物特别是抗生素只是控制细菌继发感染，对病毒的结果不确切。
②不同的猪场混合或继发感染的细菌不完全一样，单纯使用一种抗生素不能完全复盖所有要控制的细菌，必须采用药物组合的方法，既控制支原体，又要控制链球菌、巴氏杆菌、胸膜肺炎放线杆菌等。
③策略性用药
母猪：产前、产后一周，饲料添加药物，可减少喘气病等病的影响，如泰农1250ppm+金霉素300ppm。
仔猪：预防特异性细菌感染，如链球菌、副嗜血杆菌等。于仔猪断奶后14天，饲料添加药物，如支原净100ppm+金霉素300ppm+阿莫西林200ppm。
④抗菌及退热药可同时使用
发热是PMWS经常出现的早期症状，Bernard等(2002)曾报道使用30毫克/公斤(1000ppm饲料中)醋氨酚，断奶后连续使用14天，对PMWS猪群明显降低发病率。
4、血清学
采用来自痊愈期和健康肉猪或母猪血清，经56℃热处理1小时，加入抗生素，于仔猪断奶前腹腔注射5-10毫升，可降低死亡率和减轻症状。在管理措施不易提高的猪场，血清疗法在防治PMWS中起重要作用。实行此法的猪只，仅能用本场的供血猪。
讨论
1、PCV2与相关疾病已成为主要和复杂的国际性问题，看法也存在很大差距，现在该是消除这种混乱局面的时候了。
2、PMWS的出现是一种警告，是否养猪生产在某些方面犯了错误，使PCV2成为一种难以对付的病原，或存在未知病原。
3、PCV2与猪之间共同演变和影响如何？
4、对病原学和流行病学需要进一步研究。
5、PCV2感染的致病机制需深入探索。
6、PMWS是否真是免疫抑制性疾病？本病的体液免疫和细胞免疫应答如何？
7、目前部分猪场存在的免疫接种和用药过多及混乱的局面应引起重视。
8、对集约化养猪场分娩舍和保育舍设计存在的问题应进一步探讨。
