维生素A参与动物视色素的正常代谢及骨骼的生长，维持上皮组织的完整性，维持正常的繁殖机能，在动物体内具有重要的生理功能。本病是由于维生素A缺乏而引起的一种慢性营养代谢病，病猪以生长发育不良，视觉障碍和器官粘膜损伤为主要特征。多发于仔猪，常在冬末、初春时发生。
【病因】 1．原发性缺乏 日粮中维生素A原或维生素A含量不足。如含维生素A原的青绿饲料供应不足，或长期饲喂含维生素A原极少的饲料，如棉籽饼、亚麻籽饼、甜菜渣、萝卜等。饲料加工贮存不当，或贮存时间过长，使维生素A被氧化破坏，造成缺乏。饲料中磷酸盐、亚硝酸盐和硝酸盐含量过多，将加快维生素A和维生素A原分解破坏，并影响维生素A原的转化和吸收，磷酸盐含量过多还可影响维生素A在体内的贮存。中性脂肪和蛋白质含量不足，影响脂溶性维生素A、D、E和胡萝卜素的吸收，使参与维生素A转运的血浆蛋白合成减少。由于妊娠、泌乳、生长过快等原因，使机体对维生素A的需要量增加，如果添加量不足，将造成缺乏。 2．继发性缺乏 胆汁有利于脂溶性维生素的溶解和吸收，还可促进维生素A原转化为维生素A，由于慢性消化不良和肝胆疾病，引起胆汁生成减少和排泄障碍，影响维生素A的吸收，造成缺乏。肝功能紊乱，也不利于胡萝卜素的转化和维生素A的贮存。另外，猪舍日光不足、通风不良，猪只缺乏运动，常可促发本病。
【临床症状】病猪表现为皮肤粗糙，皮屑增多，呼吸器官及消化器官粘膜常有不同程度的炎症，出现咳嗽、腹泻等，生长发育缓慢，头偏向一侧。重症病例表现共济失调，多为步态摇摆，随后失控，最终后肢瘫痪。有的猪还表现行走僵直、脊柱前凸、痉挛和极度不安。后期发生夜盲症，视力减弱和干眼。妊娠母猪常出现流产和死胎，或产出的仔猪瞎眼、畸形（眼过小）、全身性水肿、体质衰弱，很容易发病和死亡。
【病理变化】骨的发育不良，长骨变短，颜面骨变形，颅骨、脊椎骨、视神经孔骨骼生长失调。被毛脱落，皮肤角化层厚，皮脂溢出，皮炎。生殖系统和泌尿系统的变化表现为粘膜上皮细胞变为复层鳞状上皮。眼结膜干燥，角膜软化甚至穿孔。怀孕母猪胎盘变性，公猪睾丸退化缩小，精液品质不良。
【诊断】根据病史调查，存在日粮维生素A不足，或有影响维生素A吸收障碍等情况，具有夜盲、干眼、角膜角化、繁殖机能障碍、惊厥等神经症状及皮肤异常角化等临床特征，再结合测定血浆和肝中维生素A及胡萝卜素含量等做出诊断。鉴别诊断：与脑灰质软化症、伪狂犬病、散发性脑脊髓炎、病毒性脑炎、李氏杆菌病、有机砷中毒、食盐中毒、猪瘟等具有神经症状的疾病相区别。
【防治】本病在规模化猪场中已不多见。治疗：内服鱼肝油或肌肉注射维生素A制剂，疗效良好。维生素AD滴剂，仔猪0.5～1毫升，成年猪2～4毫升，口服。维生素AD注射液，母猪2～5毫升，仔猪0.5～l毫升，肌肉注射。浓鱼肝油，每千克体重0.4～l毫升，内服。鱼肝油，成年猪10～30毫升，仔猪0.5～2毫升，内服。过量维生素A会引起猪的骨骼病变，使用时剂量不要过大。预防：改换饲料，补充维生素A制剂，保证饲料中含有充足的维生素A或胡萝卜素，消除影响维生素A吸收利用的不利因素。
¤维生素E缺乏
本病是由于体内维生素E缺乏或不足所引起的一种营养代谢病。其临床特征为仔猪表现肌营养不良，成年种猪出现繁殖障碍。本病可发生于各种猪，尤以仔猪多发，且常与硒缺乏症并发。
【病因】维生素E在动植物饲料中广泛存在，但是由于其本身的化学性质不稳定，易被各种因素氧化，当饲料品质不良、加工不当和贮存不好时，使维生素E被氧化，造成饲料中含量不足。另外，饲料中不饱和脂肪酸含量过多，或酸败的脂类（包括陈旧、变质的动植物油或鱼肝油）以及霉变的饲料，变质的鱼粉等，均可使体内不饱和脂肪酸过多，易于氧化成大量过氧化物，使机体对维生素E的需要量增加。此外，饲料中含大量维生素E颉颃物质，或微量元素缺乏等均可引发本病。
【临床症状与病理变化】维生素E缺乏主要造成血管机能障碍，神经机能失调，种猪繁殖障碍。病猪表现血管通透性增大，引起血液外渗透。病猪表现抽搐、痉挛、麻痹等神经症状。公猪睾丸变性、精子生成障碍，母猪卵巢萎缩、发情异常、不孕、受胎率下降、流产、泌乳停止等。仔猪主要呈现肌营养不良，新生仔猪体弱，突然死亡。
【诊断】根据病史调查、临床症状及病理变化，尤其是治疗效果的观察，可以做出诊断。还可结合饲料、组织中维生素E和硒的含量测定进行确诊。
【防治】治疗：主要应用维生素E制剂。醋酸生育酚，仔猪0.1～0.5克/头，皮下或肌肉注射，每日或隔日1次，连用10～14天。维生素E，仔猪，每千克饲料10～15毫克，拌料。最好配合使用硒制剂，效果更好，使用方法参考硒缺乏。预防：由于维生素E在饲料中很容易被氧化破坏，因此在日粮中要添加足够的量，保证满足生长发育的需要。母猪在产前正个月，仔猪出生后，要应用维生素E制剂或维生素E预防注射。
