维生素E是具有广泛生理功能的脂溶性维生素。自然界中存在着8种形式的维生素E，根据其侧键是否饱和，可分成生育酚和生育三烯两大类。而每一类又有αβδε4种形式。由于其结构的特殊性，维生素E是体内十分重要的阻断自由基链式反应的抗氧化剂。
1 体内的自由基
所谓自由基（Free Radioal FR）是指含有孤立的不成对价电子的原子或原子基团。在机体内，共价健断裂时，如果共用电子对均匀地分居两个原子或原子基团，从而产生含奇数电子的离子，就是自由基。即凡是发生单电子转移的反应都会产生自由基。体内的自由基以含氧自由基为主，氧自由基又称活性氧（Active Oxygen Radical AOR），通常包括：超氧阴离子自由基（O2.－）、羟自由基(·OH)、单线态氧（1O2）、过氧化氢（H2O2）、以及由此衍生的氢过氧基（HO2）、烷氧自由基（RO·）、烷基过氧化物自由基（ROO·）、氢过氧化物（ROOH）。它们一般都是高度活化的，具有很强的氧化反应能力，总是试图夺取其它原子或基团的电子。
1．l 体内自由基的产生 所有生物组织中，自由基的产生是十分普遍的。它可以通过氧化还原反应、酶促反应等途径产生。已知许多需氧酶类，如：黄嘌呤氧化酶、葡萄糖氧化酶、NADPH氧化酶、黄素脱氢酸等在催化反应时，都可伴生自由基；肌红蛋白、血红蛋白自动氧化时，也可产生自由基。
病理情况下、环境物理因素或外源性化学物质等可直接或间接诱导自由基的产生，如：环境温度的改变、电高辐射、杀虫剂、药物、污染物、病毒感染、肝细胞毒素、阳光等。
以下列举了自由基产生的主要内源和外源性因素：
引自微量元素与健康研究．1994，11（3）
1．2 自由基的作用
1．2．1 自由基的有益作用机体的自由基具有许多生理功能，正常情况下，自由基参与体内许多重要的生化反应：免疫调节，ATP、前列腺素的合成，单核细胞、巨噬细胞的机体防御，杀菌作用，生殖和胚胎发育以及凝血酶源的合成等。
1．2．2 自由基的有害作用当自由基在体内大量产生和积聚时，生理平衡就会遭到破坏。这种失衡的原因：（1）是体内自由基生成过多。（2）是机体对自由基清除能力的减弱。（3）是以上两种情况都存在。如果体内自由基的水平超出细胞的清除能力，就能产生氧化应激，过多的活性氧会对细胞产生毒性效应，表现为对生物大分子有强烈的氧化破坏作用，对机体组织细胞造成损伤。
1．2．2．1 自由基对生物膜的损伤生物膜是细胞膜和细胞器膜的统称，是细胞和细胞内容物与外界环境相隔离的界面，能维持膜内环境的稳定。同时，生物膜也是细胞内外因素的联络点，使细胞内外可以进行物质、能量的交换和生物信息的传递。所以生物膜对细胞生命活动是很重要的，细胞、细胞器股结构的完整性是发挥其正常功能的基础。
由于生物膜上富含多不饱和脂肪酸（PUFA）极易受到自由基的攻击而发生脂质过氧化反应。所谓 脂质过氧化反应是一种由自由基介导的链式反应过程，其结果是导致PUFA的断裂、氧化共产生有毒性的ROOH和其他代谢中间产物，其反应的终产物丙二醛（MDA）可以和膜上的蛋白、磷脂上的氨基交联，生成西夫（Shiff）碱，导致细胞变形性改变，生物膜活性降低，从而影响膜的物理化学性质，使细胞的多种功能受到损害。
l．2．2．2 自由基对DNA的损伤自由基可以造成DNA的损伤和变异。自由基在有金属离子的存在下，可以使DNA单链或双链断裂、碱基氧化损伤。自由基还可以通过氧化产物MDA及DNA损伤产物产生致变作用，从而诱发基因突变和改变基因表达。
1．3 自由基的清除自由基是体内正常代谢反应而内源产生的。因此，所有的需氧细胞都发展了避免组织损伤的保护机制，使自由基的产生、利用、清除三者处于动态平衡，此时自由基浓度很低，自由基发挥其有益的生物学效应；只有当平衡被打破，自由基水平高于正常值时，才表现出毒性效应。生物体内存在着两种抗氧化剂：一种是酶类物质，包括：超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）和过氧化氨酶（CA）；另一种是低分子化合物，包括维生素E、维生素A和维生素C等，其中维生素E是十分重要的抗氧化剂。
2 维生素E的结构和抗氧化机制
2．l 维生素E的抗氧化机制维生素E是由包原烷醇环和植醇侧键两部分组成。生育酚的植醇侧链是饱和的，而生育三烯的植醇侧链含有3个不饱和双键，维生素E结构如图：（图略）
2．2维生素E的抗氧化机制 维生素通过其二位的植醇侧链和生物膜磷脂疏水区多不饱和脂肪酸特别是花生四烯酸通过脂－脂密切结合，而分布于生物膜上。其色原烷醇环位于生物膜的极性面，可通过膜非极性面的活动而做非常快的分子运动，发挥其抗氧化功能。色原环醇烷第六位的羟基是维生素E的活性基团，是捕获自由基、清除过氧化产物的部位（Antlers，1989）。第六位羟基为自由基提供电子，使其成为无活性的化合物，而自身变成生育酚自由基，生育酚自由基性质稳定，可形成二聚体（三聚体），也可转化成生育酚奎宁，代谢后经粪尿排除体外。可见生育酚可以结合链式反应中产生的自由基，通过阻断这种链式反应来保护膜的结构和功能（刘佃辛，1993）。
生育酚和自由基反应过程如下：（图略）
3 维生素E抗机体过氧化损伤的作用
维生素丑通过与自由基的结合，抑制了脂质过氧化的发生。从而保护了细胞膜结构的完整性，使细胞及组织器官功能得以正常发挥。
3．l 维生素E与环境应激动物处于应激时，交感一肾上腺系统活动增强，使肾上腺前质部大量分泌儿茶酚胺类激素，特别是去甲肾上腺素，可导致自由基生成量的增加，在应激反应所引起的过氧化损伤中起主导作用。宋志宏（1995）报道，冷暴露后，大鼠心、肝组织中脂质过氧化物（IPO）含量升高，GSH－Px和SOD活性明显下降，线粒体结构破坏明显，补充维生素E后，可使上述指标明显改善。说明维生素E降低了寒冷刺激而造成的较高的自由基水平，保护了线粒体股的完整性。有利于线粒体功能的正常发挥。王枫（1996）在人的寒冷实验中也证实：维生素E保护了细胞膜，使膜上酶活性保持正常水平。冷刺激条件下，维生素且可通过维持心脏内心肌内皮素、单胺氧化酶等多种活性物质的水平而起到保护心肌的作用（金数，1999）。
同样，热应激条件下，维生素E也有良好的抗氧化功能。维生素E可以降低热应激条件下细胞的通透性，减少了细胞内酶的外溢（苑七星，1998）。范石军（1998）试验表明：高温使产蛋鸡心、肝中MDA生成量增加；心、肝、肾上腺、腺细胞结构损伤，胞内酶外溢。维生素E的补充，可使这种情况逆转，较好的维持蛋鸡的生产性能。李绍任（2000）报道，高温环境下，维生素E可降低肉鸡体内的脂质过氧化水平，使肉鸡的生产性能得到明显改善。提高热应激条件下肉仔鸡免疫器官的相对重量，增强免疫功能；防止热应激引起的异嗜性粒细胞／淋巴细胞值的升高（胡兰，2001）。
3．2 维生素E与免疫防御 正常情况下，自由基在机体防御功能方面起着重要作用。中性粒细胞和巨噬细胞在吞噬病原微生物时，氧的消耗骤增，瞬时生成大量的活性氧自由基：O2、H2O2、1O2、·OH等。请自由基协同作用，迅速而有效的杀伤病原微生物。但巨噬细胞内的过氧化物酶含量却很少，由于自由基的毒性没有选择性，所以当巨噬细胞杀菌时，其自身必须有足够量的抗氧化剂，否则其自身也会被杀死。而维生素E具有这种典型的保护作用。
自由基有抑制T细胞的作用，其主要效应是过氧化氢及其产物对T细胞膜的破坏作用（王世若，1996。而日粮中添加维生素E可以增加动物体内T细胞的数量。李小林（1996）报道，给应激的艾维因肉鸡添加 5．15．45．135Mg／d的维生素 E，肉鸡体内T淋巴细胞活性随维生素E量的增多而增强。表明淋巴细胞膜的损伤影响膜上受体运动而影响淋巴母细胞的转化，使T细胞数量下降，而维生素E抑制了自由基对淋巴细胞的损害。叶建峰（1999）的实验表明，维生素E可以刺激小鼠脾脏细胞增生，脾脏T细胞总数和Th亚群百分率增高。大剂量维生素五可提高肉仔鸡血液白细胞数、淋巴细胞转化率、血清 IgG含量（刘钻，1999）。
维生素E作为疫苗佐剂具有免疫促进作用也是维生素E可以降低抗原和免疫细胞反应过程中出现的活性氧所产生的毒性作用（K．Larry Smith，1997）。
3．3 维生素E和组织器官张桂珍（1996）报道，大鼠维生素E缺乏，使胰岛素B细胞结构和功能异常，大鼠血清胰岛素、C肽水平降低。胰岛组织内C肽及胰岛素分泌和储备减少，同时LPO含量升高，说明胰岛机能的改变与过氧化损伤密切相关。其可能原因是胰岛是富含膜结构的组织，且自身内质网又产生自由基，而胰岛的SOD含量又很低，易受自由基的攻击而造成的。Pain。刮1997）实验证明：高果糖日粮使大鼠体内LPO增多，胰岛素抗性增强。而维生素E的添加提高了大鼠胰岛素的敏感性。
体内脂质过氧化产物可以和蛋白结合形成脂褐质。脂褐质可以在心、肝、脑和神经中沉积，它既是细胞衰老的诱因，又是细胞老化的结果。脑中脂褐质的增加可以引起神经功能不全产生记忆及智力障碍。张亚非（1996）报道，维生素五可以降低高血脂大鼠脑中脂褐质含量。日粮中维生素E缺乏而引起的脂质过氧化水平升高可以显著降低肾上腺和脑中抗衰老激素一脱氧雄甾酮水平，使脑脂褐质含量升高（Miao－Lin Hu，1998）。自由基代谢紊乱，脂质过氧化作用在克山病心肌坏死的发生发展过程中起重要作用（李苦生，1992）。王光武（1996）报道，在体外大鼠心肌细胞培养时，氢过氧化枯烯（CHPO）可明显导致心肌细胞脂质过氧化损伤，维生素E的添加可显著减轻心肌细胞胎质过氧化物的蓄积、肌酸激酶的漏出及膜流动性的降低，较好的维护了心肌细胞的功能。王福俤（1997），陈东升（1997）的实验也得出了相似的结论。
家兔晶状体体外实验表明：维生素E可以提高氧化损伤晶状体的抗氧化能力，降低脂质过氧化物水平，减少白内障的发生（王琇，2001）。文霎（2000）报道，紫外线可使体外培养的NIH3T3细胞中的LPO迅速增高，膜的流动性显著降低，维生素E可明显保护细胞膜的流动性。
3．4 维生素E和传染病病毒感染可以造成急性炎症反应，激发巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞浸润，造成单核细胞及巨噬细胞产生呼吸爆发而释放大量的活性氧，使馆质过氧化加剧（高学军，1998）。传染病的病原还可以作为内毒素而诱导自由基的产生，补充维生素E则可降低体内的这种反应（邹仕庚，1998）。
维生素E缺乏的奶牛乳腺中，中性白细胞可以蓄积较多的过氧化氢，细胞存活率下降，杀灭乳房炎病原菌的能力降低。而日粮中补充维生素E则可以很好的预防乳房炎的发生（刘明江，1998）。张福明（1996）在对体外心肌培养时发现，维生素E对病毒感染心肌具有良好的保护作用，其原因也是维生素E增加了膜的稳定性，抑制病毒的吸附和穿入，从而影响病毒的复制，保护了心肌细胞。
3．5 维生素E与动脉硬化近年的研究发现，动脉硬化病人血清中脂质过氧化物含量高于正常人，粥样硬化病变部位的脂质过氧化物含量高于正常部位。内皮细胞损伤在动脉硬化的发生发展中起重要作用。脂质过氧化反应增强引起内皮细胞收缩，内皮素分泌增多，前列环素减少，生物膜系统损伤。
杨向红（1990）报道，在人内皮细胞体外培养时，氢过氧化枯烯诱导产生的脂质过氧化反应导致内皮细胞损伤，维生素E可以使内皮细胞胎质过氧化产物减少，由过氧化作用而造成的细胞收缩、生物膜损伤程度减轻、对前列环素合成的抑制作用减弱。王福俤（1997）报道，维生素E降低了全血脂大鼠血中内皮素的含量，显著抑制了高膳食诱发的前列腺素的下降。维生素E显著降低了实验性动脉硬化家兔血清中LPO并有效的防止了高脂肪饮食所引起的血浆6一酮前列腺素F1a水平的下降（王素敏，1999）。
机体血脂过高时，血中低密度脂蛋白（LDL）水平升高，而LDL氧化形成的过氧化LDL具有细胞毒性，内皮细胞本身也产生过氧化脂质，使动脉内皮细胞受到过氧化损伤而引起动脉硬化（陈铁镇，1990）。维生素E则可以防止血脂升高、减少血中胆固醇含量。在改善脂类代谢，防止动脉硬化中具有良好的效果（Antoi。，1998）。糖尿病是动脉粥样硬化的易患因素，其关键原因是糖尿病患者血管内皮损伤和内皮功能失调，维生素E可改善糖尿病患者血管内皮功能（谢海连，2001）。卫潞奎（2000），王福俤（1999）的实验也得出相似的结论。
4 结语
总之，维生素E作为体内重要的抗氧化剂，广泛的分布于动物体的各种组织器官的生物膜上，当机体生物膜受到自由基攻击时，维生素E首先被消耗，使组织器官免受自由基的损伤，从而维护了生物膜上一系列反应的正常进行。
现代畜牧业生产中，畜禽常处于应缴或传染病的亚临床状态。饲料中鱼油、亚油酸等的添加，使动物体组织中多不饱和脂肪酸含量增加（Miao－Lin Hu， 1989； Susan O Guire， 1997），这些因素都可以导致机体的过氧化损伤。所以，在实际生产中，要综合考虑各种因素以确定维生素的适宜添加量.
